بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب نورونی عمده است که با کندی حرکات، سفتی عضلانی و لرزش در هنگام استراحت همراه است. علت پاتولوژیک بیماری پارکینسون کاهش دوپامین در جسم مخطط است که در اثر تخریب نورون¬های دوپامینرژیک ایجاد می شود. سلول¬های بنیادی مشتق از بافت چربی (adscs) به دلیل دسترسی آسان، چند¬توانی و به همراه نداشتن مشکلات¬ اخلاقی، مزایای بسیاری در سلول¬درمانی دارند. در اینجا ما اثر پیوند داخل وریدی سلول¬های adsc و محیط کشت کاندیشنال (cm) حاصل از این سلول¬ها بر اختلال حرکتی موش¬های مدل پارکینسونی و بیان ژن نوروتروفین¬ها و تراکم نورون¬های th را بررسی می-کنیم. مدل پارکینسونی با تزریق یک طرفۀ µg20 نوروتوکسین 6-ohda در جسم مخطط موش¬های بالغ نر نژاد ویستار ایجاد شد (گروه آسیب). گروه¬های سلول و cm حیوانات آسیب دیده¬ای هستند که به ترتیب تزریق داخل وریدی 106×3 سلول و محیط کشت دریافت کردند. حیوانات آسیب دیده¬ای نیز انتخاب شدند که به آنها محیط کشت به جای سلول تزریق شد (گروه mem-α). سپس بهبود حرکتی حیوانات با روش روتارود و تست چرخش ناشی از آپومورفین مورد ارزیابی قرار گرفت و همچنین نتایج pcr ژن فاکتور نوروتروفیک به لحاظ کمی آنالیز شد، و تراکم نورون¬های th مثبت بررسی شد. در گروه¬های آسیب و α-mem بر تعداد چرخش های خلاف جهت آسیب افزوده شد. در گروه¬های تزریق سلول و cm در مقایسه با گروه¬های آسیب و α-mem از تعداد چرخش¬ها کاسته شد، در هفتۀ 8 بعداز پیوند اختلاف معنی داری در تعداد چرخش¬های خلاف جهت آسیب بین گروه¬های سلول و cm با گروه آسیب و α-mem مشاهده شد. در گروه¬های سلول و cm، مدت زمان ماندن روی میلۀ در حال چرخش در تست روتارود افزایش معنی¬داری در مقایسه با دو گروه دیگر نشان داد. بیان ژن نوروتروفین¬ها در گروه¬های تیمار با سلول و cm افزایش معنی داری نشان داد و تراکم نورون¬های th مثبت نیز در گروه¬های تیمار با سلول و cm افزایش یافت. نتایج مطالعه حاضر بیان کننده تأثیر پیوند داخل وریدی سلول¬های adsc و cm حاصل از کشت این سلول-ها بر بهبود حرکتی و بیان نوروتروفین ها در موش های مدل پارکینسونی است.