مراکز پاداش در مغز پستانداران یکی از مهم ترین مراکز کنترل رفتار هستند. هسته اکومبنس (nac) نقش موثری در ایجاد رفتارهای پاداشی ایفا می کند و پاداش های طبیعی و داروها قادرند دوپامین را در این ناحیه افزایش دهند. مطالعات گذشته ثابت کرده است که انسولین به عنوان سیگنال مولکولی می تواند یکی از اجزای مهم مسیر پاداش باشد. سیگنال های انسولین تنظیم انتقال عصبی دوپامین را انجام داده و توانایی دارد داروهایی که سیستم دوپامینی را هدف قرار می دهند,تحت تاثیر قرار بدهد. در این مطالعه سعی کردیم اثر کمبود انسولین را بر اکتساب و بیان ترجیح مکانی القا شده توسط مورفین بررسی کنیم و نقش انسولین در مسیر پاداش را بیابیم. در این مطالعه از 84 عدد موش صحرایی نژاد ویستر استفاده شد . حیوانات به دو گروه اصلی دیابتی و غیردیابتی تقسیم شدند . برای دیابتی کردن از تک دوز استرپتوزوسین (mg/kg60) استفاده شد . گروه ها به دو زیر گروه تقسیم شدند که انسولینu/kg) 10 (را یک ساعت قبل از تزریق مورفین( mg/kg 5) در سه روز شرطی سازی و قبل از تست در روز پس از شرطی سازی دریافت کردند و دسته دیگر به جای انسولین سالین دریافت می کردند. مدت زمان سپری شده در محفظه cpp فعالیت حرکتی هرحیوان توسط نرم افزار اتوویژن محاسبه و ثبت می شود. نتایج نشان داد در گروه دیابتی نمره شرطی سازی در مقایسه با غیردیابتی افزایش یافته است (p<0.05). در گروه دیابتی دریافت کننده انسولین نمره شرطی سازی در مقایسه با دریافت کننده سالین کاهش یافته است (p<0.05). این نتایج نشان می دهد که ویژگی های پاداشی مورفین پس از جایگزینی انسولین در نمونه دیابتی تغییر می کند. این به نظر می رسد انسولین در مراحل پاداش مورفین نقش مهمی را ایفا می کند و کاهش انسولین به عنوان یک عامل محرک از طریق تحریک آزادسازی دوپامین سبب افزایش خصوصیات پاداشی مورفین شده ا ست .