گلوکوم یکی از علل نابینایی غیرقابل برگشت در سراسر جهان است. پروسه بیماری با تحلیل سلول های آپاپتوتیگ شبکیه و آسیب عصب بینایی مشخص می شود. گلوکوم یک بیماری چند عاملی است و هر دو عامل محیطی و ژنتیکی در پیشرفت بیماری قابل توجه اند. نیتریک اکسید (no) مولکول بیولوژیک فعالی است که در فرآیند های فیزولوژیکی مختلفی از جمله انتقال عصبی، تنظیم حجم عروق و آپاپتوزیس دخیل می باشد. no گردشی در شبکیه توسط آنزیم نیتزیک اکسید سنتاز اندوتلیالی (enos) سنتز می شود.glu298asp یکی از پلی مورفیسم های مهم ژن enosاست. hspa1b یک ژن تعدیل کننده استرس می باشد. پروتئین hspa1bیک چاپرون مولکولی است. فعالیت hsp70 در دو بعد صورت می گیرد، بیان پایین موجب پاسخ ناکارآمد سلول و از دست رفتن فعالیت حفاظت عصبی می شود، بیان بالای آن پاسخ های خود محرکی را فعال می کند که موجب نوروپاتی عصب بینایی می گردد. در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم enosglu298asp و hspa1b1267a/g با خطر ابتلا به گلوکوم پرداخته شده است. این مطالعه شامل 74 فرد بیمار و 90 فرد سالم بود. ژنوتیپ های هر دو ناحیه پلی مورف با استفاده از تکنیک pcr-rflp تعیین شد. آنالیز آماری با نرم افزاز medcalc (version.12) انجام گرفت. در پلی مورفیسم enosglu298asp فراوانی ژنوتیپ های gg، gt و tt در گروه کنترل به ترتیب 48/0، 44/0 و 07/0 و در گروه بیمار به ترتیب 61/0، 31/0 و 08/0 بود. تفاوت قابل توجهی در فراوانی های ژنوتیپی بین دو گروه کنترل و بیمار مشاهده نشد (p=0.21). در پلی مورفیسم hspa1b1267a/g فراوانی ژنوتیپ های aa، ag و gg در گروه کنترل به ترتیب 60/0، 33/0 و 07/0 و در گروه بیمار به ترتیب 38/0، 48/0 و 14/0 بود (p=0.01). به طور کلی ژنوتیپ ggدرhspa1b1267a/g به عنوان یک فاکتور خطر مرتبط با گلوکوم در جمعیت مورد مطالعه مطرح شد. با این حال مطالعاتی بر پایه جمعیت های بزرگ تر و نژادهای متفاوت برای دست یابی به یک نتیجه قطعی مورد نیاز است.