آنزیم اوره آز باقلا (e.c.3.5.1.5) دارای شش زیرواحد یکسان است. هر زیرواحد دارای یک زنجیره پلی پپتیدی با 840 اسیدآمینه، وزن مولکولی 90770 دالتون و دو یون نیکل است. مهار آنزیم اوره آز توسط یون های فلزی سنگین بویژه از نظر آلودگی به یون ها حائز اهمیت است. یون های نقره و مس تقریبا همیشه در لیست قوی ترین مهارکننده های این آنزیم گزارش شده اند. این دو یون با گروه های عملکردی آنزیم شامل اتم نیتروژن اسیدآمینه هیستیدین و اتم اکسیژن اسید آسپارتیک و اسید گلوتامیک همراه می شوند. با استفاده از تکنیک کالریمتری تیتراسـیون هم دما مطالعه ترمودینامیکی آنزیم اوره آز با یون های نقره و مس در دو دمای c° 27 و c °37 انجام شد. تعداد جایگاه های پیوندی در سطح آنزیم و پارامترهای ترمودینامیکی پیوند محاسبه گردید. 12 جایگاه پیوندی یکسان و غیرمتعاون برای دو یون نقره و مس وجود دارد. ثابت تعادل تفکیک و آنتالپی مولار پیوند برای یون نقره در c °27 به ترتیب 185 میکرومولارو16/7- کیلوژول بر مول، در c° 37 به ترتیب 229 میکرومولار و16/3- کیلوژول بر مول، برای یون مس در c °27 به ترتیب 285 میکرومولار و 15/2- کیلوژول بر مول و در c °37 به ترتیب 346 میکرومولارو6/14- کیلوژول بر مول است. آنتروپی مولار پیوند در دمای c °27 و c °37 برای یون نقره به ترتیب 15/7+ و 17/1+ ژول بر کلوین بر مول و برای یون مس 17/2+ و 19/1+ ژول بر کلوین بر مول است. فرایند پیوند یون نقره و مس با آنزیم تنها تحت تاثیر آنتالپی نبوده و با افزایش دما تاثیر آنتروپی نیز افزایش می یابد.

اثرات دیابت شیرین بر روی فاکتور های انعقاد خون چکیده دیابت شیرین یکی از ریسک فاکتور های مهم برای بیماری های عروقی با القای افزایش فعالیت انعقادی و ایجاد پلاک های ترومبوزی در عروق ریز می باشد. گزارشات ضد و نقیضی وجود دارند که نقش فاکتور های انعقادی بخصوص فاکتور های انمعقادی i، ii، v، vii، viii، ix، x، xi و وان ولیبرند و فاکتور بافتی را در اختلالات قلبی و عروقی بیان می نمایند. در مطالعه حاضر ما از 50 نفر بیمار دیابتی و 30 نفر از افراد داوطلب بعنوان گروه شاهد استفاده نمودیم. بر اساس نتایج حاصله از تست های بیوشیمیایی، هماتولوژیک و تست های انعقادی از قبیل pt، ptt و فعالیت ویژه یا غلظت فاکتور های انعقادی برای فاکتور های های i، ii، v، vii، viii، ix، x، xi و وان ولیبرند، ما مقایسه نوینی را بین بیماران دیابتی و افراد سالم انجام دادیم. نتایج حاصل از این مطالعه بر هم زدگی در پارامتر های بیوشیمیایی، هماتولوژیک و انعقادی را در بیماران دیابتی نسبت به گروه کنترل نشان می داد. یافته های ما نشان داد که افزایش معنا دارای با معنا داری کمتر از 05/0 ، فعالیت پلاسمایی فاکتور های انعقادی ii، vii، ix، x، xi در آبشار انعقادی داخلی، خارجی و مسیر مشترک مشاهده می شود و کاهش معنا دار در فعالیت ویژه فاکتور انعقادی viii و طولانی شدن زمان ptt در بیماران دیابتی (تعداد 50 نفر) نسبت به گروه کنترل وجود دارد. نتایج این مطالعه ما را به این نتیجه می رساند که این الگو می تواند بعنوان معیاری تشخیصی برای وجود افزایش فاکتور های انعقادی در بیماران دیابتی و ریسک بیشتر اختلالات عروقی باشد. دوم اینکه نتایج ما نشان داد که ارتباط مثبت و معنا داری بین قند خون پلاسما، کلسترول و hdl با فعالیت ویژه بسیاری از فاکتور های انعقادی در افراد دیابتی وجود دارد. در این حالت دیابت شیرین احتمالا ً سبب تغییر در قند خون پلاسما، کلسترول و hdl در بیماران دیابتی می گردد و این تعغییرات با مکانیسم ناشناخته منجر به افزایش فعالیت ویژه فاکتور های انعقادی در بیماران دیابتی می شوند. کلمات کلیدی: دیابت شیرین، فاکتور های انعقادی، افزایش فعالیت انعقادی