امروزه چالش بزرگ انسان عصر ما سرطان است. سالها پیش ازسوزاندن برای درمان انواع تومورهای سرطانی استفاده می شد و این منجر به تکامل وگسترش انواع وسایل تولید کننده گرما نظیر: امواج ماکروویو، گرم کنهای برقی ساده، امواج صوتی و پرتو لیزر در درمان سرطان شد. پیشرفتهای جدید در دانش نانوذرات و نانوتکنولوژی سبب شد که دانشمندان به استفاده از نانوذرات در تشخیص، تصویر برداری ودرمان تومورها بپردازند. پس از آن گروهی دیگراز محققین نانوتوپکها را برای نور-گرما درمانی تومورها پیشنهاد کردند. نانوتوپک از یک هسته مرکزی از جنس سیلیکا و روکش نازکی ازنانوذرات طلای یک نانومتری ساخته شده است و نسبت قابل تنظیم این دو بهم سبب می شود که نانوتوپک خاصیت جذب یا متفرق کردن نور را دارا باشد. زمانیکه به نانوتوپکهایی با هسته سیلیکایی به قطر nm100 و با روکشی از ذرات طلا به قطر nm 10 نور لیزری در ناحیه نزدیکبه زیر قرمز nm)1100-700) تابانده شود، الکترونهای لایه ظرفیت که بنام پلاسمون سطحی نیز مشهورند تحریک شده و بقدر کافی گرم می شوند که مرگ سلولی سلولهای سرطانی و حذف تومور راالقا کنند. vhh بخش بسیار متغیرآنتی بادی زنجیره سنگین شتری که در سال1993 کشف شد. نانو بادی نوترکیب شتری (vhh) یک دهم وزن مولکولی یک آنتی بادی مونوکلونال موشی را دارد و دارای حلالیت بالا، پایداری فیزیکی- شیمیایی زیاد، تولید انبوه و بیان خوب در میکروارگانیسمها، نفوذ سریع در بافتها و زمان پاکسازی مناسب از خون است. در این تحقیق ما با استفاده از کتابخانه فاژمیدی که حاوی قسمتهای متغیر آنتی بادی شتری بود و به کمک تکنیک نمایش فاژی توانستیم علیه دومن خارج سلولی فاکتور رشد اپیدرمی 2 انسانی (her-2) یک نانوبادی نوترکیب تک دومنی جدا کنیم که آن را sr-87 نامیدیم. بیان بیش از حد her-2 گاهی اوقات منجر به سرطان سینه با پیشرفت سریع و پاسخ کم به درمان می شود. هدف گیری گیرنده her-2استراتژی خوبی برای هدف گرفتن سلولهای سرطانی بیان کننده آن است. همچنین ما نانوتوپکهایی با مشخصاتی که ذکر شد، ساختیم و نانوبادی sr-87 را به آن متصل نمودیم و به منظور نور- گرما تیمار بر سلولهای سرطانی helas3 (her-2-) و sk-br-3(her-2+) اثر دادیم. سپس نور لیزری به طول موجnm 830به آن تاباندیم. آزمایشات ما روی چند گروه متفاوت انجام گرفت و نتایج بدست آمده نشان داد که نانوتوپکهای کونژوگه شده به نانوبادی فقط به سلولهای sk-br-3متصل می شوند زیرا برخلاف سلولهای helas3 آنها گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی 2 انسانی دارند. زمانی که هر دو رده سلولی در معرض پرتو لیزر قرار می گیرند اثر لیزر بصورت بیش از 80%مرگ سلولی فقط در سلولهای sk-br-3 مشاهده می گردد.

درطی دهه گذشته، ایمونوتراپی یکی از محورهای توجه در درمان سرطان بوده است ودانشمندان امید فراوانی به درمان سرطان با این روش دارند. تولید سلول های t با مهندسی ژنتیکی tcr استراتژی از ایمونوتراپی می باشد. یکی از هدف های مهم مهندسی t سل ، ساخت انواع هدفمند شده علیه تومور با انتقال ژنتیکی گیرنده های ویژه آنتی ژنی می باشد. یکی از این روش ها گیرنده کایمریک می باشد ، رسپتورهای کایمریک (car) ویژگی آنتی ژنی و خصوصیات فعالیت t سل ها را در یک مولکول منفرد گردهم آورده است. در بین انواع رسپتورهای کایمریک ،گیرنده های سه بخشی که دارای موتیف های سیگنالینگ cd3? ، cd28 و 4-1bb یا ox40 هستند، به عنوان نسل سوم carها به حساب می آیند. آنتی بادی که تاکنون در کایمریک رسپتور مورد استفاده قرار گرفته بود، scfv از منشأ آنتی بادی مونوکلونال موشی می باشد. scfvبه جهت منشأ موشی، موجب پاسخ های ایمونولوژیکی می گردید. به منظور کاهش این مشکل از نانوبادی استفاده شده است، نانوبادی ها کوچکترین قطعه آنتی بادی است که همولوژی بسیاری با vh انسانی دارد و از قدرت ایمنی زایی اندکی برخوردار است. نانوبادی استفاده شده در این تحقیق قسمت متغییر زنجیره سنگین شتری علیه muc1 است.. سازه رسپتور کایمریکی که در آزمایشگاه ما ساخته شده دارای vhh-hing-cd28-cd3? می باشد. سلول های توموری به ندرت سیگنالهای کمک تحریکی را فراهم می کنند و گیرنده های کایمریکی که فقط از طریق cd3? فعال می شوند اینترفرون گاما آزاد می کنند.در این تحقیق به منظور بهبود گیرنده های کایمریک، اندودومن های سه بخشی حاوی قطعه کمک محرک ox40 که سیگنال فعالسازی t سل قوی و طولانی مدت را انتقال می دهد ساخته شد. پرایمرهای هم پوشان شامل 60% از ox40 را طراحی و سنتز کردیم و قطعه cd28-ox40-cd3? با روش soe pcr سنتز نموده و با قطعه cd28-cd3? در سازه vhh-hing-cd28-cd3? جایگزین نمودیم. سپس این سازه را به درون jurcat t سل ها ترانسفکت کرده و بعد از 24 ساعت عملکرد و میزان بیان آن با کیت il-2 و pcr و real time pcr اندازه گیری شد که نتایج موید آن است که عملکرد و بیان سازه دارای ox40 بیشترشده است. نتایج real time pcr نشان می دهد که سازه دارای ox40 علی رغم تفاوت در نوع hinge حدود 16 برابر نسبت به سازه فاقد ox40، افزایش بیان داشته است. با مقایسه میزان غلظت il-2 تولید شده در سلول های مختلف می بینیم که سلول jurkat حاوی سازه دارای ox40 نسبت به سلول حاوی سازه فاقد ox40 در هم کشتی با سلول mcf7 و t47dبه ترتیب 5 و 5/2 برابر il-2 بیشتری تولید می شود .کارآزمایی های بالینی نشان داده است که استفاده از سلول های t با قدرت تکثیر و واکنش بالا می تواند در فرد گیرنده ایجاد واکنش خودایمنی کند. به منظور فائق آمدن بر این مشکل می توان به درون t سل ها مکانیسم امنیتی یا فراخوانی را وارد کرد تا در صورت نیاز بتوان از پاسخ های t سل جلوگیری کند. سیستمی که در این تحقیق استفاده شد ، سیستم تنظیمی دایمریزاسیون القا پذیر بود که از ژن کاسپاز 8 به همراه fkbp’( mutated fkbp) استفاده شده بود و با افزودن داروی دایمریزاسیون ap20187) ( آپوپتوز القا می شود. ما درصد سلول های آپوپتوتیک را در ساعات 48،24،12و 72 با دستگاه فلو سایتومتری و mtt اندازه گیری کردیم که نتایج نشان دهنده موثر بودن وجود این وکتور می باشد.

چکیده با توجه به اینکه شیوه زندگی فعال با کاهش خطر بیماریهای مرتبط با چاقی مرتبط شده است، اطلاعات در خصوص نوع تمرین به خوبی شناخته نشده است. این تحقیق اثر کوتاه مدت و بلند مدت تمرین را بر نسبت لپتین به آدیپونکتین (l/a) و شاخص گلیسمیک در مردان غیر فعال بررسی کرد. چهل آزمودنی به طور تصادفی جهت شرکت برای 12 هفته برنامه تمرینی در یکی از 4 گروه (هوازی، مقاومتی، ترکیبی و کنترل) انتخاب شدند. برای اندازه گیری اثرات کوتاه مدت تمرین بر متغیرهای خونی، نمونه های خونی ناشتا قبل (در حالت پایه) و 24 ساعت بعد از فعالیت (هوازی: 30 دقیقه فعالیت در 70 درصد حداکثر اکسیژن بیشینه – vo 2max- ، مقاومتی: 3 ست، 10 تکرار با شدت 70 درصد یک تکرار بیشینه – 1rm – و ترکیبی: هوازی 20 دقیقه و مقاومتی 2 ست) گرفته شد. این فعالیت کوتاه مدت هفته ایی 3 جلسه به مدت 12 هفته ادامه داشت. برای فعالیت کوتاه مدت، نتایج نشان داد: انسولین و مقاومت انسولین 24 ساعت بعد از فعالیت در هر سه گروه پایین تر بود، لپتین و l/a در گروه هوازی و ترکیبی 24 ساعت بعد از فعالیت پایین تر بود اما در گروه مقاومتی تغییری نداشت. برای فعالیت بلند مدت نتایج نشان داد: انسولین و مقاومت انسولین در هر 3 گروه بعداز 6 هفته فعالیت پایین تر بود، لپتین و l/a در گروه هوازی و ترکیبی بعد از 6 هفته و در گروه مقاومتی بعد از 12 هفته پایین تر بود. همچنین بعد از 6 هفته مجموع چربی زیر پوستی، چربی بدن و نسبت محیط کمر به لگن (w/h) کاهش و vo 2max، یک تکرار بیشینه پرس ساق پا و پرس سینه افزایش معناداری داشتند، در حالیکه آدیپونکتین، وزن و شاخص توده بدنی (bmi) تغییر معناداری نکردند (تغییرات در گروه کنترل برای متغیرها معنادار نبود). توسط رگرسیون ساده رابطه معناداری بین برخی متغیرهای انسولین (bmi، مجموع چربی زیر پوستی، درصد چربی، w/h و vo 2max) با مقاومت انسولین و l/a دیده شد، بالاترین ضریب همبستگی با l/a مشاهده شد. در نتیجه مطالعه حاضر پیشنهاد می کند که پاسخ های لپتین، آدیپونکتین، مقاومت انسولین و سازگاری آنها در ورزش کوتاه مدت و بلند مدت متفاوت بوده و به مصرف انرژی در طول تمرین و مدت و شدت آن بستگی دارد، از طرفی l/a ممکن است شاخص مفیدتری نسبت به شاخص مقاومت انسولین برای ارزیابی دقیق مقاومت انسولین در آزمودنیهای غیر فعال باشد. کلید واژه ها: l/a، مقاومت انسولین، مردان غیر فعال، ورزش

ین مطاله با هدف تأثیر شدت های متفاوت تمرین هوازی بر غلظت نسبت تستوسترون به کورتیزول و عملکرد پرش در اسب های جوان انجام شد. پانزده اسب پرش از نژاد تروبرد دو خون در محدوده سنی 5 تا 12 سال به صورت هدفمند انتخاب شدند. تمامی اسب ها رقابتی بوده و سابقه رقابت در رده اسب های مبتدی را داشتند. پس از انتخاب اسب ها، 10 اسب در گروه تجربی و 5 اسب درگروه کنترل قرار گرفتند. آزمودنی ها در یک برنامه هوازی چهار هفته ای که در هر هفته شش جلسه فعالیت می کردند، شرکت نمودند. این برنامه شامل گشت، کار زمینی، لنژ و پارکور بود. گشت شامل بیرون بردن اسب از محیط باشگاه و فعالیت در محیط طبیعی با موانع طبیعی است که می توان آن را به تمرینات فارتلک تشبیه نمود. کار زمینی شامل قدم رفتن، یورتمه کار وچهارنعل رفتن بود. لنژ شامل تمرین دادن اسب بدون سوارکار و به وسیله بند لنژی است که در دست تعلیم دهنده بوده و اسب هدایت می شود تا از محدوده ای فعالیت تعیین شده خارج نشود. پارکور نیز شامل پریدن از موانع تعیین شده بود. در هر جلسه اسب ها ابتدا با قدم رفتن به مدت 2 دقیقه با سرعت تقریبی 9/1 متر بر ثانیه(تذکر: قدم عبارت است از آهسته ترین نوع حرکت اسب که حرکتی است با چهار ضرب دست و پای اسب). در روز اول، 30 میلی لیتر خون از ورید ژگولار اسب ها در زمان استراحت پس از ضد عفونی نمودن محل خون گیری، به عمل آمد. این مرحله در داخل باکس اسب ها انجام شد. بلافاصله و 30 دقیقه پس از پایان یک جلسه فعالیت مجدداً از اسب ها خون گیری به عمل آمد. این سه مرحله خون گیری در پایان هفته دوم، هفته سوم و چهارم به همان صورت تکرار شد. نمونه های خونی اخذ شده در ظروف مخصوص جمع آوری شده و حداکثر ظرف مدت 30 دقیقه به آزمایشگاه انتقال داده شد. یک جلسه فعالیت در هفته اول، سوم و چهارم تأثر معنی داری بر غلظت کورتیزول سرمی نداشت در حالی که در هفته دوم انجام یک جلسه فعالیت موجب افزایش غلظت این هورمون شد. نیم ساعت پس از فعالیت غلظت این هورمون کاهش معنی دار یافت و کمتر از مقادیر قبل از فعالیت شد. سطوح استراحتی، بلافاصله پس از فعالیت و نیم ساعت پس از فعالیت تحت تأثیر تغییرات شدت تمرین هوازی قرار نگرفت. نتایج این مطالعه نشان داد تغییرات شدت تمرین موجب تغییراتی در سطوح استراحتی و سطوح پس از تمرین تسوسترون، کورتیزول، نسبت تستوسترون توتال و آزاد به کورتیزول می شود ولی از نقطه نظر آماری تنها تسوسترون آزاد و نسبت آن به کورتیزول دارای تفاوت معنی دار است. از این یافته ها این گونه نتیجه گرفته می شود که تسوسترون آزاد نسبت به تستوسترون تام حساسیت بیشتری نسبت به تغییرات شدت تمرین دارد. نتایج این مطالعه سودمندی استفاده از نسبت تسوسترون آزاد به کورتیزول را در تعیین فشار فیزیولوژیک ناشی از تمرین در اسب ها را همانند انسان ها مورد تأیید قرار می دهد.

گیرنده فاکتور رشد اپی درمی در تنظیم رشد، بقا، تمایز و مهاجرت سلول نقش اساسی ایفا می کند. مانند بسیاری از گیرنده های تیروزین کینازی دیگر دارای پتانسیل انکوژنیک است و بیان آن در بسیاری از سرطان ها افزایش می یابد. افزایش بیان این پروتئین معمولا همراه با افزایش تهاجم، رگزایی و مقاومت به شیمی درمانی است. روش های مختلف درمانی بر پایه ی هدف گیری فاکتور رشد اپی درمی ایجاد شده که مولکول های کوچک مهار کننده ی تیروزین کینازی و آنتی بادی های مونوکلونال مانند icr62 از جمله آنهاست. در گذشته در آزمایشگاه ما با استفاده از کتابخانه ی پپتیدی فاژی، میموتوپی برای آنتی بادی icr62 بدست آمده است که در آزمون های ایمنی زایی حیوانی واکنش تقاطعی آنتی بادی های ایجاد شده بر ضد این می موتوپ با گیرنده ی فاکتور رشدی اپی درمی ثابت شده است و نشان داده شده که این آنتی بادی ها باعث مهار رشد سلول های بیان کننده ی این گیرنده می شود. در مطالعات بعدی این میموتوپ بر روی پروتئین 8 فاژ m13 به نمایش در آمده و برای ایمنی زایی در موش مورد استفاده قرار گرفته بود. این واکسن پاسخ آنتی بادی ضعیفی ایجاد نموده بود. در این مطالعه اثرات پیشگیری کنندگی و در مانی پاسخ ایمنی ایجاد شده در شرایط in vivo مورد بررسی قرار گرفته است. برای این منظور سلول های ll/2 برای ایجاد یک مدل توموری بیان کننده ی گیرنده ی فاکتور رشدی اپی درمی مورد استفاده قرار گرفته است. در گروه اثرات درمانی مطالعه ابتدا در مدل حیوانی تومور ایجاد شد و سپس توسط واکسن فاژی نمایش دهنده ی میموتوپ ایمن سازی شدند ولی در گروه اثر پیشگیری کنندگی حیوانات ابتدا با استفاده از واکسن فاژی ایمن سازی شدند و سپس مدل توموری در آن ها ایجاد شد. در هر دو گروه از فاژ کمکی و pbs به عنوان کنترل استفاده شد. هیچ پاسخ آنتی بادی اختصاصی قابل تشخیص بر علیه میموتوپ مشاهده نشد. بررسی های آماری بر روی روند رشد تومور در گروه اثرات پیشگیری کنندگی هیچ اختلاف معنی داری را بین سه زیر گروه مورد آرمایش نشان نداد ولی در گروه درمانی واکسن فاژی نمایش دهنده ی میموتوپ و فاژ کمکی رشد تومور را بطور معنی داری کاهش دادند.

نانوذرات طلا به علّت داشتن عدد اتمی بالا، به عنوان عوامل حساس کننده پرتویی جدید در افزایش بازده ی پرتودرمانی مطرح شده اند، که چنانچه به طور اختصاصی در سلول های توموری تجمع یابند، باعث افزایش دز جذبی در این سلول ها می شوند. هدف از این پژوهش بررسی افزایش دز ناشی از نانوذرات طلای کنژوگه شده با اسید فولیک و پگ در دو رده سلول سرطانی تحت تابش دهی با پرتوهای یونیزان فوتونی و الکترونی در سطوح انرژی های مختلف معمول در روش های پرتودرمانی بوده است. نانوذرات طلا با قطر حدود 50 نانومتر سنتز و با مولکول های اسید فولیک و پلی اتیلن گلیکول کنژوگه گردید. سنجش سمّیت زایی نانوذرات طلای کنژوگه شده با فولیت و پگ با استفاده از مقادیر مختلف نانوذرات، بطور مجزا با سلول های hela و mcf-7 و برای مدت زمان های انکوباسیون متفاوت انجام شد. اثر حساس کنندگی این نانوذرات با غلظت 50 میکرومولار بر روی هر دو رده ی سلولی با تابش دهی آنها بطور مجزا با 2 گری پرتوی یونیزان با روش های سنجش mtt، کلونی زایی و فلوسایتومتری انجام شد. تابش دهی ها با دستگاه پرتوی ایکس ارتوولتاژ با 5 انرژی معادلِ مختلف شامل 2/37، 1/48، 3/62، 7/74 و 1/84 کیلوالکترون ولت، ماشین کبالت-60 و شتاب دهنده ی خطی پرتودرمانی با باریکه های انرژی 6 و mv 18 فوتونی و 6 و mev 12 الکترونی انجام شد. نتایج نشان داد که نانوذرات طلای کنژوگه شده با اسید فولیک در مقایسه با نانوذرات طلای کنژوگه شده با پگ، بیشتر وارد سلول ها می شوند و سطح سمّیت زایی بیشتری دارند. انکوباسیون هر دو نوع کنژوگه ی نانوذرات با غلظت50 میکرومولار بر روی رده های سلولی در مدت 24 ساعت، سمّیتی نشان نداد. طبق نتایج، نانوذرات طلای کنژوگه شده با اسید فولیک، اثر حساس کنندگی پرتویی بیشتری را در مقایسه با نانوذرات طلای کنژوگه شده با پگ نشان داد. میزان حساس کنندگی پرتویی باریکه های کیلوولتاژ به طور متوسط 51% بیشتر از باریکه های مگاولتاژ بود. باریکه های با انرژی بالای مگاولتاژ فوتونی (mv 18) و الکترونی (mev 12) در حضور نانوذرات طلا، در افزایش مرگ سلولی موثرتر از سایر باریکه های مگاولتاژ بودند. اختلاف معناداری در میان گروه های مختلف تابش دهی شده با و بدون نانوذرات طلای کنژوگه شده با فولیت، با دستگاه ارتوولتاژ مشاهده شد، به طوری که فاکتور افزایش دز برای سلول های hela و mcf-7 با استفاده از سنجش mtt به ترتیب برابر 04/0±62/1 و 02/0±27/1 به دست آمد. فاکتور افزایش دز با باریکه ی پرتوی ایکس kvp 180، برابر 67/1 و 29/1 به ترتیب برای سلول های hela و mcf-7 به دست آمد. مقادیر فاکتور افزایش دز به دست آمده در روش سنجش کلونی زایی برای باریکه فوق بیشتر از روش های سنجش mtt و فلوسایتومتری بود به طوری که برای سلول های hela و mcf-7 مقادیر مذکور به ترتیب برابر 77/1 و 42/1 بود. بنابراین، می توان نتیجه گیری کرد که با توجه به اینکه افزایش دز جذبی در سلول های انکوبه شده با نانوذرات طلای کنژوگه شده با فولیت منجر به افزایش در مقادیر فاکتور افزایش دز می شود، به کارگیری نانوذرات طلای کنژوگه شده با فولیت در سلول های سرطانی بیان کننده ی بالای گیرنده ی فولیت، مانند hela، می تواند به طور قابل توجهی توانایی مرگ سلولی را در تکنیک های پرتودرمانی ارتوولتاژ افزایش دهد

از آن جایی که عفونت های hcv و hbv از طریق خون قابل انتقال می باشند لذا تشخیص سریع این عفونتها برای پیشگیری و درمان آنها امری ضروری به حساب میآید.از جمله تست های مرسوم برای شناسایی این دو ویروس آزمایشهای سرولوژیکی می باشند. اماعفونت های hcv و hbvدر دوره پنجره(window period)با تستهای سرولوژیکی قابل تشخیص نمیباشند در حالی که ژنوم ویروس در خون موجود می باشد. به همین علت امروزه روشهای تکثیر اسید نوکلئیک جایگاه ویژهای یافتهاند.اما روشهای آنالیز بعد از تکثیر اسید نوکلئیک مانند ژل الکتروفورز غالبا وقت گیر و پر هزینه میباشند و یا مستلزم استفاده از عوامل سرطانزا می باشند لذا در سالهای اخیر بیوسنسورها dna به عنوان یکی از ابزارهای تشخیصی کارآمد مطرح شدهاند. در این تحقیق تستی ساده و ارزان با ترکیب دو خاصیت هیبریداسیون الیگونوکلئوتیدها و اپتیک نانوذرات طلا مورد بررسی قرار گرفته است. ابتدا نواحی مورد نظر در ژنوم hcvو hbv با استفاده از پرایمرهای بیوتینیله و دیگوکسوژنیله به ترتیب تکثیر میشوند. سپس هر محصول pcr با پروب اختصاصی خود هیبرید میگردد. هیبرید حاصل بر روی نوار تشخیصی قرار داده میشود و با حرکت بافر به سمت بالا نانوذرات طلای کونژوگه با الیگوdt به توالی daموجود در پروب متصل میشوند. در نهایت در نوار تشخیص hcv با اتصال بیوتین به استرپتاویدین و در نوار تشخیص hbv با اتصال دیگوکسوژنین به آنتی دیگوسوژنین، dna هدف در خط تست به دام میافتد و خط قرمزی ظاهر میگردد. نانو ذرات طلایی که متصل نشدهاند در خط کنترل توسط الیگوda به دام میافتند. در این تحقیق بعد از بهینه سازی خط کنترل و خط تست برای هر دو نوار تشخیصی، حساسیت این نوارها در مقایسه با روش الکتروفورز با استفاده از رقت سازی محصول pcr و templateبررسی شده است . به طوری که با رقت های مختلف محصول pcr نوار تشخیصی hcv 4 برابر و نوار تشخیصی hbv 2 برابر حساستر از روش ژل الکتروفورز با اتیدیوم بروماید است. در مقایسه دیگری با رقت های مختلف template نوار hcv تا 4 برابر و نوار hbv تا 10 برابر نسبت به ژل الکتروفورز حساسیت نشان دادند. لذا در صورت بهینه سازی،این استریپ های تشخیصی جایگزین مناسبی برای روش الکتروفورز میباشند.

آفلاتوکسین ها به طور گسترد ه ای در محصولات کشاورزی و غذایی وجود داشته و در حیوانات و انسان باعث ایجاد مسمومیت های حاد و مزمن خواهد شد، آفلاتوکسین b1 سمی ترین و رایج ترین ترکیب آن می باشد. با توجه به امکان تولید igy علیه afb1 در این تحقیق در صدد هستیم امکان بهره برداری خوراکی از igy تولیدی علیه آفلاتوکسیکوز تجربی در طیور (بلدرچین) را بررسی نماییم. این تحقیق در قالب دو آزمایش با اهداف تولید و استخراج آنتی بادی علیه سم آفلاتوکسین b1 در زرده تخم بلدرچین تخم گذار و همچنین ارزیابی کارایی مصرف خوراکی زرده حاوی آنتی بادی تولید شده در کاهش عوارض آفلاتوکسیکوز تجربی در بلدرچین در حال رشد انجام شد. در آزمایش اول igy ضد آفلاتوکسین b1 تولید و میزان کاهندگی سم توسط آنتی بادی استخراج شده از زرده ایمن شده و غیر ایمن بررسی شد. در تمامی غلظت ها میزان کاهش در زرده ایمن شده علیه آفلاتوکسین b1 بیشتر از زرده ایمن نشده بود (05/0p<). زرده ایمن شده و غیرایمن در غلظت های 8/76 و 100 درصد تمام سم را جذب نمود. در مرحله دوم تعداد 120 قطعه جوجه یکروزه بلدرچین ژاپنی در قالب طرح کاملا تصادفی با 5 تیمار، 4 تکرار و 6 جوجه در هر قفس مورد استفاده قرار گرفت. گروه های آزمایشی شامل دان غیر آلوده، دان آلوده به 2 ppm آفلاتوکسین b1، دان آلوده + آب آشامیدنی حاوی 4/0 درصد (v/v) زرده دارای igy ضد afb1، دان آلوده + آب آشامیدنی حاوی 4/0 درصد (v/v) زرده ایمن نشده علیهafb1، دان آلوده + 25 گرم در کیلوگرم پلی سرب بودند. افزایش وزن بدن، مصرف خوراک و ضریب تبدیل در کل دوره تفاوت معنی دار بین تیمارها داشت (05/0p<). هیچ تفاوت معنی داری در وزن اندامهای داخلی در بین گروه های آزمایشی مشاهده نشد (05/0p>). درصد هماتوکریت و تعداد گلبول های قرمز و سفید در بین تیمارهای مختلف تفاوت معنی دار داشت (05/0p<). تفاوت معنی دار در غلظت پروتئین کل و آلبومین گروه های مختلف مشاهده گردید (05/0p<). زرده ایمن شده علیهafb1 باعث افزایش غلظت آنها شده است و پائین ترین مقدار آن نیز مربوط به گروه شاهد مثبت بوده است. همچنین بالاترین غلظت گلوکز مربوط به گروه شاهد منفی بود و کمترین مربوط به شاهد مثبت بود، گروه های دریافت کننده آفلاتوکسین به همراه افزودنی ها باعث افزایش غلظت گلوکز شده اند. در بین تیمار ها غلظت hdl تفاوت معنی داری نشان داده است (05/0p<) و کمترین مقدار مربوط به گروه دریافت کننده زرده ایمن شده بوده است. میزان فسفر سرم در گروه دریافت کننده آفلاتوکسین در مقایسه با سایر گروه ها به طور معنی داری بیشتر بود (05/0p<). میزان فعالیت آنزیم های آسپارتات آمینو ترانسفراز (ast)، آلانین-آمینوترانسفراز (alt) و لاکتات دهیدروژناز (ldh) در گروهی که فقط جیره پایه به همراه آفلاتوکسین b1 دریافت کرده اند به طور معنی داری بیشتر از گروه های دیگر بود (05/0p<). عیار پادتن علیه واکسن نیوکاسل در 35 روزگی در گروه دریافت کننده آفلاتوکسین به طور معنی داری کمتر از گروه دریافت کننده آفلاتوکسین همراه افزودنی ها بود (05/0p<). از لحاظ افزایش ضخامت پوست در چالش با dncb و فیتوهماگلوتینین گروه دریافت کننده آفلاتوکسین به طور معنی داری کمتر از سایر گروه ها بود بجز گروه دریافت کننده آفلاتوکسین به همراه پلی سرب (05/0p<). با توجه به تفاوت معنی دار بین تیمارها در روزهای 7 و 30، افزودنی ها باعث کاهش میزان اکسیداسیون چربی شده اند. عمق کریپت در دوازدهه تفاوت معنی داری داشت (05/0p<). در دوازده افزودنی ها باعث کاهش عمق کریپت نسبت به گروه شاهد مثبت شده اند. ضخامت پرزهای دوازدهه و ایلئوم دارای تفاوت معنی داری در بین تیمارهای مختلف بوده اند (05/0p<). هم در دوازدهه و هم در ایلئوم آفلاتوکسین باعث کاهش ضخامت پرز نسبت به گروه شاهد منفی شده است. همچنین ارتفاع پرز در ایلئوم تفاوت معنی داری بین تیمارها نشان داده است (05/0p<). گروه شاهد منفی دارای بیشترین ارتفاع پرز نسبت به سایر تیمارها بود، افزودنی ها باعث افزایش ارتفاع پرز نسبت به گروه شاهد مثبت شده است. کلمات کلیدی: آفلاتوکسین b1، igy، بلدرچین ژاپنی، زرده ایمن، زرده غیر ایمن.

گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (egfr) نشان داده شده است که نقش اساسی در رشد سلول توموری دارد و افزایش بیان آن در درصد قابل توجهی از تومورهای انسانی مشاهده شده است. تا به امروز روش های متعددی در درمان سرطان بر اساس هدف قرار دادن egfr گسترش یافته است. در زمینه واکسن سرطان یکی از استراتژی ها ایمنی درمانی فعال علیه گیرنده می باشد بدین منظور که افزایش فعالیت آن مهار گردد. از طرف دیگر از آنجاییکه ذرات فاژی بسیار ایمونوژنیک می¬باشند در مطالعات سرطان به طور گسترده¬ای در واکسیناسیون علیه تومور استفاده شده¬اند. این ذرات می توانند به عنوان یک وسیله انتقال برای عرضه موثر آنتی ژن به سیستم ایمنی عمل کنند. همچنین نشان داده شده است که پپتید نمایش داده شده در سطح فاژ می تواند موجب القای پاسخ ایمنی در موش ایمن شده گردد. در این مطالعه اثرات درمانی و پیش گیری کنندگی دو واکسن می موتوپی egfr بر پایه فاژ رشته¬ای m13 بررسی شد، به نحوی که یکی از این واکسن ها یک کپی از می موتوپ egfr را در سطح پروتئین viii، و دیگری تکرار سه تایی پشت سر هم از می موتوپ فوق را در سطح پروتئین viii نمایش می دهند. برای این بررسی موش های c57bl/6 مدل توموری egfr مثبت با استفاده از سلول های ll/2 ایجاد شدند. ذرات فاژی نوترکیب نمایش دهنده می موتوپ egfr تکثیر، تخلیص و تیتر سنجی گردیدند. در گروه درمانی ابتدا مدل توموری ایجاد شد و سپس موش ها با واکسن ایمنی زایی شدند در حالیکه در گروه پیش گیری، موش ها ابتدا ایمن گردیده و سپس تومور در آن¬ها ایجاد شد. در هر دو گروه درمانی و پیش گیری از فاژ کمکی و pbs برای ایمنی زایی در گروه¬های کنترل استفاده شد. در گروه درمانی تفاوت معنادار در روند رشد تومور بین گروه¬های 3m-t و 1m-t در مقایسه با گروه کنترل p-t مشاهده گردید، در حالیکه در گروه پیش گیری تنها تفاوت معنادار بین گروه 3m-p با گروه کنترل p-p مشاهده گردید. می توان نتیجه گرفت ایمنی زایی با ذرات فاژی نمایش دهنده می موتوپ باعث ایجاد پاسخ ایمنی علیه تومور در موش مدل تومور egfr می شود که این ممکن است در مطالعات بعدی در زمینه ایمنی درمانی سرطان مفید واقع شود.

مت امفتامین یک محرک عصبی است و یکی از اصلی ترین مواد مخدر سراسر جهان می باشد. در دهه های اخیر تولید صنعتی و سوء مصرف مت امفتامین به شدت افزایش یافته و این امر موجب تهدید سلامت و رفاه اجتماعی در جهان شده است. برای کاهش رشد روز افزون سوء مصرف مت امفتامین و اثرات مخرب آن بر اجتماع به روش های کارآمدی برای شناسایی سوء مصرف کنندگان مت امفتامین نیاز است. سنجش های ایمنی به دلیل سادگی، حساسیت مناسب و در دسترس بودن روش های سنجش درمکان آن ها، در غربالگری نمونه های زیستی برای سوء مصرف مواد مخدر مورد استفاده قرار می گیرند. در تحقیق حاضر طراحی سنجش ایمنوکروماتوگرافی برای شناسایی مت-امفتامین در نمونه بزاق انسانی انجام شد.

چکیده ندارد.