سرطان کولورکتال سومین سرطان شایع در مردان و چهارمین سرطان شایع در زنان ایرانی می باشد که طی یک فرآیند چند مرحله ای ایجاد می گردد. تحقیقات نشان می دهند که تغییر در پروتئین های ماتریکس، مهم ترین عامل پیشرفت و تهاجم تومور می باشد که این فرآیند منجر به شروع رگ زایی می گردد. متالوپروتئینازها از مهم ترین فاکتورهای تغییر شکل ماتریکس سلولی و متاستاز سلول های توموری هستند. فعالیت متالوپروتئینازها توسط مهارکننده های بافتی متالوپروتئینازها (timps) تنظیم می شود. هدف این تحقیق بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم 372 t/c در ژن timp-1 با سرطان کولورکتال می باشد. روش ها: نمونه ها در رده سنی 82-15 شامل افراد مبتلا به سرطان کولورکتال و افراد بدون سابقه به سرطان کولورکتال بودند که به عنوان گروه کنترل استفاده شدند. در این مطالعه مورد-شاهدی dna ژنومیک از نمونه های خون افراد بیمار و کنترل با استفاده از کیت (شرکت فرمنتاز) استخراج شد. سپس با پرایمر مربوط به ناحیه پلی مورفیسم 372 t/c ژن timp-1 پی سی آر انجام شد. هضم آنزیمی با استفاده از bsss1، انجام و قطعات 22،153،175 جفت بازی حاصل شد. نتایج: در پلی مورفیسم 372 t/c فراوانی ژنوتیپ های cc,ct,tt به ترتیب در گروه بیماران 3/58%، 7/16%، 25% و در گروه کنترل برابر6/41%، 7/31%، 7/26% بود که تفاوت معناداری در فراوانی ژنوتیپی بین نمونه های مورد مطالعه وجود ندارد (p= 0.1). بحث و نتیجه گیری : علیرغم اینکه ژن timp-1 ممکن است در ایجاد سرطان کولورکتال نقش داشته باشد اما نتایج جامعه آماری این تحقیق ارتباطی را بین پلی مورفیسم 372 t/c ژن timp-1و سرطان کولورکتال نشان نمی دهد.