بیماری آلزایمر، یک نوع اختلال عملکردی مغز است که در آن به تدریج تواناییهای ذهنی بیمار تحلیل رفته و سلول های مغزی از بین می روند. مرگ و یا اختلال در عملکرد سلول های مغز، سبب بروز اختلال در عملکردهای شناختی از جمله حافظه، تفکر و سایر کارکردهای عصبی می شود. دیابت، به ویژه دیابت نوع 2 به طور قابل ملاحظه ای خطر توسعه و پیشرفت بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. در هر دوی این بیماریها چند نقص معمول از جمله نقص در متابولیسم گلوکز، افزایش تنش اکسایشی، مقاومت به انسولین، اختلال در عملکرد میتوکندری و تجمع پروتئینهای آمیلوئیدی مشاهده می شود. در این دو بیماری مسیرهای سلولی و مولکولی مشترکی نیز وجود دارد و به این ترتیب قابل درک خواهد بود که وقوع یکی بر دیگری نیز تاثیر گذارد. افزایش اطلاعات در مورد این فرآیندهای مشترک پاتولوژیکی، می تواند در کاهش آسیبهای ناشی از هریک از آنها و جلوگیری از تشدید دیگری بسیار کمک کننده باشد. هورمون انسولین در متابولیسم انرژی و عرضه گلوکز به سلول های مغز نقش مستقیم دارد. نقش انسولین در عملکرد شناختی نیز امروزه بسیار مورد بحث و تحقیق است. از اینرو، اعتقاد بر این است که اختلال در سنتز انسولین و مسیر علامت دهی انسولین به عنوان یک عامل خطر در بیماری آلزایمر می باشد. این مطالعه بر روی بیماران مبتلا به آلزایمر مراجعه کننده به بیمارستان ولیعصر (عج)، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، انجام شد. 12 بیمار مبتلا به آلزایمر و 12 فرد سالم وارد این مطالعه شدند و میزان هورمون انسولین در آنها بررسی شد. در این مطالعه از روش الایزا برای اندازه گیری سطح انسولین سرم خون محیطی استفاده شد. داده های به دست آمده در این مطالعه نشان داد که میزان سطح سرمی انسولین در گروه بیماران آلزایمری، پایین تر از گروه شاهد است. با در نظر گرفتن ارتباط بین سطح انسولین با سن در گروه بیماران آلزایمری، مشخص شد که سطح این هورمون در هر دو جنس با افزایش سن کاهش می یابد. هم چنین داده های ما کاهش ناچیز این هورمون را در خون محیطی بیماران آلزایمری، با افزایش شدت بیماری نشان داد. این نتایج، با این فرضیه که سطح انسولین محیطی و مسیر علامت دهی انسولین در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر دخالت دارد، سازگار است.

بیماری آلزایمر توسط تجمع و رسوب پپتید های بتا آمیلوئید درون مغز، که منجر به اختلال فعالیت سیناپسی و از دست رفتن نورون می گردد، شناخته میشود. مطابق با تئوری آمیلوئیدی، تعادل بین تولید بتا آمیلوئید و تجزیه آن، کلید توسعه بیماری آلزایمر است. افزایش سطح پپتید بتا آمیلوئید در مغز، عاملی برای بیماری آلزایمر در نظر گرفته می شود، به ویژه وقتی که الیگومرهای سمی بتا آمیلوئید شکل بگیرند. تجزیه بتا آمیلوئید به وسیله چندین آنزیم شامل: پپتیداز تجزیه کننده ی بتا آمیلوئید، نپریلایزین، آنزیم تجزیه کننده ی انسولین، کاتپسین ب و آنزیم تجزیه کننده ی آنژیوتنسین انجام می گیرد. آنزیم تجزیه کننده ی آنژیوتنسین از طریق فعالیت دی پپتیدازی، بتا آمیلوئید42 را به بتا آمیلوئید40 تجزیه کرده و همچنین قادر به شکستن بتا آمیلوئید به قطعات کوچکتر می باشد. در این مطالعه از روش رنگ سنجی برای اندازه گیری فعالیت آنزیم تجزیه کننده ی آنژیوتنسین، و تکنیک الیزا برای اندازه گیری سطوح بتا آمیلوئید 40 و 42 سرم خون استفاده شد. سطوح بتاآمیلوئید40 و 42 در گروه بیماران آلزایمری، به طور معنی داری (01/0? p) پائین تر از سایر گروه ها مشاهده شد. با در نظر گرفتن ارتباط بین سطوح بتاآمیلوئید40 و 42 با سن در گروه بیماران آلزایمری، مشخص شد که سطح بتاآمیلوئید40 در مردان و سطح بتاآمیلوئید42 در زنان با افزایش سن، کاهش می یابد و این در حالی است که سطح بتا آمیلوئید 42 در مردان با افزایش سن، افزایش می یابد. داده های ما تفاوت قابل ملاحظه ای را در نسبت غلظت بتاآمیلوئید 42 به 40 در سرم خون محیطی بیماران مبتلا به آلزایمر، با سایر گروه ها، نشان نمی دهد. با در نظر گرفتن ارتباط بین فعالیت آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتنسین و سن، فعالیت آنزیم با افزایش سن، کاهش می یابد (از گروه شاهد سالم جوان به شاهد سالم پیر). همچنین، داده های ما افزایش فعالیت آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتنسین را با شدت بیماری نشان داد. این نتایج، با این فرضیه که سطوح پائین بتاآمیلوئید40 و 42 سرم، یک خطر برای بیماری آلزایمر است و با بروز و پیشرفت آلزایمر کاهش مییابد و ممکن است انعکاسی از رسوب و ته نشینی بتاآمیلوئید های مزبور در پلاک های پیری و شکل گیری الیگومرهای نیمه محلول باشد، سازگار است

چکیده فارسی بیماری آلزایمر یک اختلال نورونی پیچیده است که توسط پلاک¬های آمیلوئیدی بتای خارج سلولی و رشته¬های فیبریلی داخل سلولی پروتئین تائو شناخته می¬شود. چاقی به طور قابل ملاحظه ای خطر پیشرفت بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. در هر دو این بیماری مسیر های سلولی و مولکولی مشترکی وجود دارد و به این ترتیب قابل درک خواهد بود که وقوع یکی بر دیگری مؤثر خواهد بود. مطالعات اخیر شواهدی به¬دست داده است که سطح هورمون لپتین در بیماری آلزایمر دستخوش تغییراتی می¬شود و میزان آن در بیماران آلزایمری کاهش می¬یابد. ¬لپتین هورمونی پپتیدی است که توسط بافت چربی سنتز می¬شود و در هیپوتالاموس مغز تعادل انرژی و سوخت و ساز را تنظیم می کند و در هیپوکمپ مغز بر یادگیری و حافظه تأثیر می گذارد. این مطالعه بر روی بیماران مبتلا به آلزایمر مراجعه کننده به بیمارستان ولیعصر (عج)، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، انجام شد. 12 بیمار مبتلا به آلزایمر و 12 فرد سالم وارد این مطالعه شدند و میزان هورمون لپتین در سرم خون آن ها مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه از روش الایزا برای اندازه گیری سطح هورمون لپتین سرم خون استفاده شد. در این مطالعه سطح هورمون لپتین در گروه بیماران آلزایمری به طور معنی داری پائین تر از گروه شاهد سالم مشاهده شد. با در نظر گرفتن ارتباط بین سطح هورمون لپتین با سن در گروه بیماران آلزایمری، مشخص شد که سطح هورمون لپتین در مردان و زنان با افزایش سن کاهش می یابد. همچنین، داده های ما حاکی از کاهش سطح هورمون لپتین سرم را با شدت بیماری است. این یافته¬ها به ضرورت نشان دهنده یک رابطه علت و معلولی بین بروز و پیشرفت بیماری آلزایمر و کاهش سطح لپتین در خون بیماران نیست ولی اگر چنین رابطه¬ای در مطالعات آینده معلوم شود می¬توان امید داشت که به این ترتیب روزنه جدیدی در درمان آلزایمر گشوده شود. کلمات کلیدی: بیماری آلزایمر، هورمون لپتین، سیستم عصبی و غدد درون¬ریز.