شواهد زیادی وجود دارد که دخالت اوپیوئیدهای درون زا در پاتوفیزیولوژی بیماری کبدی کلستاز را نشان می دهد. به علاوه، اوپیوئیدها از طریق سیستم دوپامینرژیک پاسخ پاداشی را القا می نمایند. بنابراین هدف از این مطالعه، بررسی این موضوع است که آیا کلستاز می تواند سیستم پاداشی و دخالت سیستم های اوپیوئیدرژیک و دوپامینرژیک در این پدیده را تغییر دهد. در این تحقیق ما از الگوهای ترجیح مکانی شرطی شده ( cpp برای اندازه گیری اثر پاداشی) و hole-board ( برای بررسی رفتارهای جستجوگرانه) استفاده نمودیم. کلستاز با بستن مجرای صفراوی اصلی، با بستن دو گره و قطع مجرای بین دو گره ایجاد شد. داده ها نشان داد که مرفین، سولپیراید و skf38393، cpp را القا نمودند در حالیکه نالوکسان و sch23390 بیزاری مکانی شرطی شده یا cpa را القا نمودند و کینپیرول در موشهای جراحی نشده اثری نداشت. در موشهای کلستاز شده در مقایسه با موشهای جراحی نشده دوز بالاتر مرفین ( 2mg/kg, i.p.) cpp ایجاد کرد در حالیکه cpp در دوز پایین تری توسط سولپیراید و skf38393 ( به ترتیب در دوزهای 40mg/kg و 10mg/kg) ایجاد شد. به علاوه، cpa القا شده ناشی از نالوکسان یا sch23390 در موشهای کلستاز شده در مقایسه با موشهای جراحی نشده مربوط به خود کاهش یافت. کینپیرول در موشهای کلستاز شده نیز تمایل کمی به بیزاری نشان داد که معنی دار نبود. به علاوه، در موشهای جراحی نشده بالاترین دوز کینپیرول و sch23390 رفتار جستجوگرانه، head-dip، را افزایش دادند و نالوکسان این رفتار را کاهش داد. در جانوران کلستاز شده، بالاترین دوز مرفین و sch23390 و دوزهای پایین تر کینپیرول در مقایسه با گروه کنترل مربوط به خود رفتار شبه اضطراب زایی از خود نشان دادند. همچنین بالاترین دوز نالوکسان به تنهایی فعالیت حرکتی را کاهش داد. بنابراین نتیجه گیری می شود که کلستاز به طور متفاوتی اثرات پاداشی عوامل اوپیوئیدرژیک و دوپامینرژیک را در مقایسه با گروه کنترل تغییر می دهد.