اگزوپلی ساکارید موکوئیدی (آلژینات) یک فاکتور کلیدی در پاتوژنز عفونت های مزمن سودوموناس آئروژینوزا از جمله سیستیک فیبروزیس است. آلژینات بدلیل ماهیت ضد فاگوسیتوزی با پاکسازی سودوموناس آئروژینوزا تداخل می کند. همچنین به عنوان یک ادهزین برای سویه های موکوئیدی عمل می کند. ایمونوژنیسیته آلژینات بدلیل ماهیت « غیر وابسته به سلول t » در انسان متوسط است. این باکتری همچنین دارای یک فلاژل قطبی ست که از واحد های فلاژلین ساخته می شود. فلاژل به عنوان یک ایمونوژن قوی، نقش مهمی در حرکت، کموتاکسی و استقرار سودوموناس آئروژینوزا در فاز حاد عفونت ها دارد. یافته های اخیر به نقش فلاژلین در شناسایی باکتری ها بوسیله میزبان و القاء پاسخ های ایمنی ذاتی بواسطه toll-like receptor-5 تاکید دارند. در این مطالعه ژن فلاژلین (flic) از سویه m 8821 با pcr تکثیر و در وکتور بیانی pet-28a کلون شد. فلاژلین نوترکیب در e.coli bl-21(de3) plyss به شکل تجمعات انکلوژن بادی بیان گردید. انکلوژن بادی ها در گوانیدین هیدروکلراید حل و با استفاده از رزین نیکل تخلیص و فولدینگ مجدد پیدا کردند. در یک تلاش برای ارزیابی اینکه آیا کونژوگاسیون آلژینات به یک پروتئین حامل می تواند ایمونوژنیسیته آن را ارتقاء بخشد، پلی مرهای با وزن مولکولی بالای آن به کمک 1- اتیل -3- ( 3- دی متیل آمینوپروپیل)-کربودی ایمید هیدروکلراید (edac) به عنوان پیوند دهنده و آدیپیک اسید دی هیدرازید به عنوان فاصله انداز به فلاژلین نوترکیب متصل شد. در مقایسه با مخلوط آلژینات/ فلاژلین، تزریق کونژوگه به موش های balb/c سطح igg علیه آلژینات را 1/7 برابر افزایش داد. هر چند ایمونیزاسیون با آلژینات طبیعی در تولید آنتی بادی های اپسونیک ناکارآمد بود اما سرم حاصل از موش های ایمن با کونژوگه، جذب و مرگ اپسونیک سویه موکوئیدی m 8821 را 29/4 % نسبت به مخلوط آلژینات/ فلاژلین ارتقاء بخشید. موش های ایمن با کونژوگه در چالش داخل صفاقی با دوز کشنده سویه موکوئیدی هترولوگ نسبت به گروه شاهد 57/14 % افزایش بقا داشتند.

شیگلا از عوامل شایع مرگ و میر در کودکان گزارش شده است. مطالعات اخیر در ایران نشان داده است که شیگلا از عوامل مهم دیسانتریه باسیلی می باشد. از ژن های مهم شیگلا می توان به set1b, set1a, ial, ipah اشاره کرد. هدف از این مطالعه بررسی تنوع ژن های ویرولانس در سویه های باکتریایی جدا شده از افراد بیمار و بدون علامت با استفاده از pcr و تعیین ارتباط کلونال سویه های دارای فاکتورهای ویرولانس مختلف با استفاده از ریبوتایپینگ می باشد. 100 سویه شیگلا از استان های مختلف کشور جمع آوری شده، از روش های استاندارد بیوشیمیایی، آنتی سرم های اختصاصی سرو گروه ها شناسایی شده است و سپس ژن های ویرولانس set1b, set1a, ial, ipah با pcr بررسی گردید و مقاومت ضد میکروبی آنها بررسی شده و سرانجام تعدادی از سویه ها انتخاب و ریبوتایپینگ بر روی آنها انجام شد. سروگروه های جدا شده به ترتیب شامل شیگلا سونئی (37%)، شیگلا فلکسنری (32%)، شیگلا بوئیدی (16%) و شیگلا دیسانتریه (15%) می باشد. تمام سویه ها (100%) نسبت به آنتی بیوتیک های نتلمیسین، سفتازیدیم، جنتامایسین، سفوتاکسیم، سیپروفلوکساسین، آمیکاسین، ایمیپنم، سفتیزوکسیم حساس بودند و (90%) آنها حساسیت نسبتا بالایی را نسبت به آنتی بیوتیک های آمپی سیلین، نالیدیکسیک اسید، سفالوتین، کلرامفنیکل، آموکسی سیلین کلاوولانیک اسید نشان دادند و (50%) آنها نسبت به آنتی بیوتیک های کوتریموکسازول، تتراسایکلین مقاومت نشان دادند. فراوانی فاکتورهای ویرولانس به صورت ژن ipah (100%) و ial (67%) وset1a (26%)و set1b (26%)گزارش شد، که به دلیل وجود ژن ipah در تمامی افراد اسهالی و ناقلین سالم این ژن می تواند جهت شناسایی سریع افراد بیمار و ناقل به کار رود. از 47 سویه انتخابی که ریبوتایپ آنها انجام شد 9 ریبو گروه مشخص شدند (a-i). استفاده از تکنیک ریبوتایپینگ نشان داد که سویه های دارای سروتیپ یا ژن های ویرولانس یکسان الزاماً الگوی ریبوتایپینگ یکسانی ندارند.

مطالعه ی انتقال باکتری ها در خاک از جنبه های مختلفی مانند آلودگی آبهای زیرزمینی و پالایش زیستی خاک و آب اهمیت دارد. برخی باکتری ها می توانند از بخش غیراشباع خاک عبور کرده و باعث آلودگی منابع آب زیرزمینی شوند. بنابراین، پیش بینی دقیق انتقال باکتری های بیماری زا در خاک برای حفاظت منابع آب ضروری است. هدف از این پژوهش مطالعه کمّی انتقال و نگهداشت باکتری در خاکهای آهکی در شرایط اشباع و غیراشباع خاک و همچنین مطالعه کمّی جذب و واجذب باکتری در خاکهای آهکی بود. به منظور مطالعه کمّی انتقال و نگهداشت باکتری در خاک، منحنی رخنه باکتری سودوموناس فلورسنس و یون کلر در هر دو حالت اشباع و غیراشباع اندازه گیری شد. پس از پایان آزمایش انتقال باکتری، تعداد باکتریها در لایه های مختلف خاک شمارش شد. برای پیش بینی انتقال و جذب باکتری در ستون خاک، مدل سینتیک تک مکانی و دو مکانی برنامه hydrus-1d مورد استفاده قرار گرفت. نتایج نشان داد در شرایط اشباع، مدل سینتیک دو مکانی در مقایسه با مدل تک مکانی برآوردی بهتر از انتقال و نگهداشت باکتری در نیمرخ خاک دارد. جذب باکتری به مکان 1 نسبتا" سریع و واجذب آن کند بود. در حالی که جذب باکتری و واجذب آن از مکان 2 سریع بود. ویژگی جذب سریع و واجذب کند باکتری در مکان 1 به کانی های خاک دارای بار موافق برای جذب باکتری گرم منفی نسبت داده شد. نرخ واجذب باکتری در حالت اشباع کمتر از 0/01 نرخ جذب آن بود که نشان دهنده جذب تقریبا"غیرقابل برگشت باکتری به خاک است. نرخ حذف باکتری در شرایط اشباع از 4/02 تا 4/88 متغیر بود. نرخ بالای حذف باکتری در شرایط اشباع نیز به پالایش فیزیکی و کانی های با بار موافق جذب نسبت داده شد. نتایج شمارش باکتری در نیمرخ خاک نشان داد که اکثر باکتری ها در لایه های سطحی خاک نگهداشته می شوند و با افزایش عمق مقدار نگهداشت باکتری کاهش یافت. مدل سینتیک تک مکانی برآوردی خوب از منحنی های رخنه باکتری در شرایط غیراشباع داشت. حال آنکه همین مدل، برای تخمین مقدار اندازه گیری شده نگهداشت باکتری در نیمرخ خاک با کم برآوردی مواجه بود. نرخ واجذب باکتری در شرایط غیراشباع کمتر از 0/001 نرخ جذب آن بود که نشان دهنده جذب غیرقابل برگشت باکتری به خاک است. نرخ حذف باکتری در شرایط غیراشباع از 10/18 تا 13/34متغیر بود. نرخ بالای حذف باکتری در حالت غیر اشباع به جذب باکتری به مرز مشترک آب-هوا، کانی های دارای بار موافق برای جذب باکتری گرم منفی و پالایش فیزیکی نسبت داده شد. همچنین به منظور مطالعه کمّی جذب و واجذب باکتری در مقیاس پیمانه ای، تعداد 60 نمونه خاک از خاکهای آهکی استان مرکزی نمونه برداری شد. ویژگی های فیزیکی، شیمیایی و ایزوترم جذب باکتری اشریشیاکلی نمونه های خاک اندازه گیری شد. سه ایزوترم جذب خطی، فرندلیخ و لانگمویر مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج نشان داد جذب تعادلی باکتری به خاک آهکی از رابطه خطی پیروی می کند. در این پژوهش جذب و واجذب باکتری به خاک آهکی در قالب طرح کاملا تصادفی در سه سطح 10، 21 و 37 درصد کربنات کلسیم فعال و در سه تکرار در دو حالت تعادلی و سینتیک مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که با افزایش مقدار کربنات کلسیم، جذب تعادلی و سینتیک جذب باکتری افزایش می یابد و این تفاوت بین سطوح 21 و 37 درصد کربنات کلسیم در سطح 5 درصد معنی دار بود.

مقدمه: سودوموناس آئروژینوزا اغلب پاتوژن شایع جدا شده از عفونت های سوختگی است که به دلیل پایداری بالا در محیط و مقاومت بالای آنتی بیوتیکی به صورت ذاتی و اکتسابی می باشد. با توجه به اهمیت فلاژل در پاتوژنز عفونت های سودوموناس آئروژینوزا امروزه استفاده از پلی کلونال آنتی بادی ضد فلاژلین برای درمان چنین عفونت هایی مورد توجه قرار گرفته است. شناسایی و تعیین تیپ فلاژلین ((flic و همچنین تعیین فراوانی تیپ a و bدر نمونه های بالینی بر اساس محصول ژن pcr هدف این مطالعه می باشد. مواد و روش: در این مطا لعه مجموعه ای از 73 سویه سودوموناس آئروژینوزا در ارتباط با بیماران دچار سوختگی از چندین بیمارستان در تهران جمع آوری شده است. پس از تایید ایزوله ها با تست های بیوشیمیایی، روش pcr برای تکثیر کامل ژن فلاژلین مورد بررسی قرار گرفت. آنتی بادی ضد فلاژلین تیپ a برای تایید سویه های تیپ a استفاده شد. نتایج: نتایج pcr نشان داد که 25/76% سویه ها دارای تیپ a فلاژلین با قطعاتی به طول تقریباً bp1200 و 75/23% سویه ها دارای تیپ b با قطعاتی به طولbp1400 می باشند. آنتی بادی علیه فلاژلین تیپ a تنها با ایزوله های تیپ a آگلوتینه شد. نتیجه گیری: استفاده از روش مولکولی pcr در تعیین تیپ فلاژلین سویه های بالینی سودوموناس آئروژینوزا می تواند مکملی برای تشخیص سریع سروتیپ فلاژلین بر اساس محصول pcr ژن فلاژلین باشد. اندازه ژن و تعداد اسیدآمینه می تواند مسئول تفاوت هایی بین تیپ a و b به ویژه در نواحی متغیر باشد . کلمات کلیدی : سودوموناس آئروژینوزا , فلاژلین , تایپینگ , pcr

سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن باکتریایی است که در همه جا حضور داشته و می تواند به طور مرموزانه در اطراف ما زندگی کند. این باکتری معمول ترین پاتوژن جدا شده از عفونت های زخم سوختگی می باشد. مدتهاست که فلاژل به عنوان یکی از فاکتورهای موثر در ایمنی ناشی از عفونت های سودوموناس آئروژینوزا شناخته شده است. باکتری های بیماری زا فلاژل را با چندین هدف تولید می کنند که شامل افزایش کارایی در جذب مواد غذایی، فرار از مواد سمی، پاسخ ایمنی با واسطه tlr5 و.... فلاژلین زیر واحد اصلی فیلامنت فلاژل می باشد. هدف این مطالعه توسعه یک استراتژی واکسیناسیون بود که پاسخ حفاظتی بر علیه فلاژلین نوترکیب سودوموناس آئروژینوزا را افزایش دهد. فلاژلین نوترکیب در e.coli bl-21(de3) plyss به شکل انکلوژن بادی بیان گردید. انکلوژن بادی ها در گوانیدیوم لیز بافر حل و با استفاده از رزین نیکل تخلیص و فولدینگ مجدد پیدا کردند. برای بررسی اثرات حفاظتی، µg10 فلاژلین نوترکیب در همراهی و یا بدون ادجوانت آلوم در گروه های متفاوت تزریق شد. واکسیناسیون یادآور در دوره های دو هفته ای و خونگیری در هفته پس از هر تزریق انجام شد. آزمون الایزا برای تعیین تیتر های سرم استفاده شد. برای بررسی نوع پاسخ ایمنی القاء شده، آزمون ایزوتایپ آنتی بادی برای سرم ها انجام گرفت و نهایتا برای بررسی فعالیت عملکردی آنتی بادی، آزمون اوپسونوفاگوسیتوز برای سرم ها در رقت های متفاوت انجام شد. فلاژلین نوترکیب در3/83% موارد باعث حفاظت موشها در مدل موش سوخته شد و همچنین پاسخ ایمنی همورال بالایی (سطوح بالای igg1 سرمی) ایجاد نمود. igg ضد فلاژلین به طور معنی داری فاگوسیتوز باکتری را افزایش داد و تعداد باکتری های زنده در مقایسه با گروه کنترل بیش از 1/53% کاهش یافت. نتایج این مطالعه نشان داد که ایمنی زایی فعال با فلاژلین نوترکیب، با افزایش فاگوسیتوز باکتری ها، میزان مرگ و میر موش ها را کاهش و موشهای سوخته را در برابر چالش کشنده سودوموناس آئروژینوزا محافظت خواهد نمود.

این تحقیق با هدف بررسی امکان جایگزینی بخشی از نیتریت با اسانس های دارچین (cinnamomum zeylanicum) و نعناع فلفلی (mentha piperita) و تأثیر آن بر خصوصیات اکسیداسیونی، میکروبی و رنگ سوسیس صورت گرفت. اسانس های دارچین و نعناع فلفلی با تکنیک gc/ms تجزیه شدند و مشخص شد که مواد تشکیل دهنده عمده اسانس نعناع فلفلی شامل منتول (4/24%)، نئو ایزومنتول (4/23%)، 1و8-سینئول (73/8%) و ترپین-4-ال (67/8%) و مواد اصلی تشکیل دهنده اسانس دارچین ترانس سینامآلدئید (78/47%)، متیل اوژنول (75/6%)، دلتا کادینن (68/4%) و گاما کادینن (13/3%) می باشند. اسانس های نعناع فلفلی و دارچین در سطوح 20، 40 و ppm 60 (به ترتیب با علائم p20، p40، p60 و c20، c40، c60) جایگزین بخشی از نیتریت در فرمولاسیون سوسیس گردید و خصوصیات آنتی اکسیدانی اسانس ها با انجام آزمون های پراکسید و تیوباربیتوریک اسید، خصوصیات ضدمیکروبی اسانس در برابر رشد باکتری کلستریدیوم پرفرینجنس در سوسیس و تغییرات رنگ نمونه ها (شاخص رنگ و ?e) در طی 30 روز نگهداری در شرایط یخچال (oc4) مورد ارزیابی قرار گرفت. مقدار عدد پراکسید نمونه های p20، p40، p60 و شاهد در روز 2 به-ترتیب 03/0?69/0، 01/0?74/0، 05/0?66/0 وmeq o2/kg oil 06/0?73/0 و در روز 30 به-ترتیب 19/0?23/1، 01/0?16/1، 00/0?44/1 و meq o2/kg oil 04/0?09/1 بود که نمونه های p20 و p40 در مقایسه با نمونه شاهد کمترین افزایش پراکسید را نشان دادند. مقدار عدد پراکسید نمونه-های c20، c40 و c60 در روز 2 به ترتیب 14/0?63/0، 05/0?51/0 و meq o2/kg 03/0?63/0 و در روز 30 به ترتیب 05/0?03/1، 01/0?47/1 و meq o2/kg 00/0?44/1 بود که نمونه c20 نسبت به سایر سطوح کمترین افزایش پراکسید را نشان داد. عدد tbars نمونه های p20، p40 و p60 و شاهد در روز 30 به ترتیب 01/0?25/0، 01/0?29/0، 00/0?27/0 و mg mda/kg 02/0?28/0 بود. این مقدار در مورد نمونه های c20، c40 و c60 در روز 30 به ترتیب 00/0?25/0، 00/0?26/0 و mg mda/kg 01/0?27/0 بود که مقادیر عدد tbars نمونه های p20 و c20 با نمونه شاهد دارای اختلاف معنی دار هستند. در مورد شاخص رنگ (hue angle) نیز بهترین نتیجه در پایان زمان نگهداری مربوط به نمونه های p20 (01/0?74/0)، p40 (01/0?79/0) و c20 (01/0?76/0) بود. کمترین اختلاف رنگ کلی (?e) در نمونه های p60، c40 و c60 مشاهده گردید. در طول 30 روز نگهداری سوسیس در شرایط یخچال رشد باکتری کلستریدیوم پرفرینجنس مشاهده نگردید. از لحاظ بو، نمونه c40 دارای امتیاز بالاتری نسبت به نمونه شاهد بود و از لحاظ طعم نمونه های c20 و c40 با نمونه شاهد اختلاف معنی داری نداشتند.

مقدمه: عفونت های مجاری ادراری از شایع ترین بیماری های باکتریایی در انسان می باشند. باکتری اشریشیا کلی از شایع ترین عوامل اتیولوژیک آن بوده که 80 درصد از این موارد را به خود اختصاص داده است. آمینوگلیکوزیدها عوامل باکتریسیدال قدرتمندی هستند که با اتصال به زیر واحد ریبوزومیs 30 باعث مهار سنتز پروتئین های باکتریایی می شوند. e. coli مقاومت چندگانه ای را نسبت به برخی از آنتی بیوتیک ها از جمله آمینوگلیکوزیدها نشان می دهد. غیرفعال سازی آنزیماتیک آنتی-بیوتیک های خانواده آمینوگلیکوزید ها توسط آنزیم های تغییردهنده ی آنها (ames) اصلی ترین مکانیسم مقاومت به این داروها در این باکتری می باشد. در مطالعه حاضر ژن های کد کننده آنزیم های تغییر دهنده آمینوگلیکوزیدها (aac(3)-iia،-ia ant(2??) و aph(3?)-ia) در میان اشریشیا کلی یوروپاتوژن جدا شده از ادرار با روش pcr بررسی گردید. مواد و روش ها: در این تحقیق 276 ایزوله اشریشیا کلی جدا شده از عفونت های دستگاه ادراری بیماران مراجعه کننده به مرکز قلب تهران به روش تصادفی جمع آوری شدند. پس از تائید هویت ایزوله ها با آزمون های میکروب شناسی، الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی ایزوله ها در مقابل آنتی بیوتیک های جنتامیسین، توبرامایسین، کانامایسین، آمیکاسین و نتیل میسین (mast co ,uk) به روش انتشار از دیسک با رعایت اصول clsi تعیین شد. جهت تعیین mic برای آنتی بیوتیک جنتامیسین از روش رقیق سازی در آگار استفاده شد. به منظور شناسایی ژن های مقاومتی (aac(3)-iia،-ia ant(2??) و aph(3?)-ia) از روش pcr استفاده گردید. نتایج: 63/24% از ایزوله های اشریشیا کلی به توبرامایسین، 18/23% به کانامایسین، 01/21% به جنتامیسین،15/6% به نتیل میسین و 62/3% به آمیکاسین مقاوم بودند. در نتایج mic، 19/66% از ایزوله های مقاوم در روش انتشار از دیسک به جنتامیسین مقاوم بودند. ژن aac(3)-iia با فراوانی 87/78% به عنوان شایع ترین ژن در میان ایزوله های مقاوم شناسایی شد و پس از آن ژن های -ia ant(2??) و aph(3?)-ia هر کدام به ترتیب در88/47% و 94/23% ایزوله های مقاوم حضور داشتند. نتیجه گیری: بر اساس نتایج این تحقیق، ایزوله های مقاوم اشیر شیاکلی دارای آنزیم های تغییر دهنده آمینوگلیکوزیدها بودند که نشان دهنده اهمیت این آنزیم ها بعنوان یکی از مهمترین مکانیسم های مقاومت به آمینوگلیکوزیدها در اشریشیا کلی می باشد. ژن aac(3)-iia از بقیه شایع تر بود؛ که این نتایج مشابه اکثر تحقیقات انجام شده در کشورهای مختلف جهان می باشد. واژگان کلیدی: اشریشیا کلی، آنزیم های تغییر دهنده آمینوگلیکوزید، ژن aac(3)-iia، عفونت ادراری.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

در بین عفونتهای بیمارستانی در 20 سال اخیر، یکی از باکتریها که پس از سودوموناس بعنوان عامل عفونتهایی با مقاومتهای چند گانه مطرح است آسینتوباکتر می باشد. یکی از معضل آفرینهای این باکتری در عفونتهای بیمارستانی کلونیزاسیون در دستگاه تنفس مکانیکی و وسایل مرتبط با آن می باشد که می تواند زمینه ساز ایجاد پنومونی در بیماران بستری در بخش icu بیمارستانها گردد. این باکتری در محیط بیمارستانی برای مدت طولانی قادر به حیات بوده و به صورت باکتری فرصت طلب از طریق ناقل انسانی و یا اشیاء در بین بیماران انتقال می یابد. هدف از این پژوهش جلب توجه اذهان دست اندرکاران علم میکروبیولوژی و بیماریهای عفونی به سمت باکتری آسینتوباکتر به عنوان یکی از عوامل عفونتهای بیمارستانی بسیار مقاوم نسبت به انواع آنتی بیوتیک ها بخصوص در بین بیماران متصل به دستگاه تنفس مکانیکی بستری در بخش icu که به دلایل مختلف به این دستگاه متصل شده اند و پیامد مشکل اولیه شان در معرض ابتلا به پنومونی آسینتوباکتریایی قرار می گیرند می باشد. روش تحقیق براساس نمونه برداری از بیمارانی که حداقل 24 ساعت از اتصال آنان به دستگاه تنفس مکانیکی آنها سپری شده است ، محیط بخش icu و پرسنل مرتبط با بیماران می باشد. این نمونه برداری و کشت و آنتی بیوگرام از نقاط مختلف شامل آب مقطر دمی و بازدمی دستگاه، لوله تراشه بیمارانی که به دلیل بهبودی و یا فوت اکستوبه می گردند، ترشحات حاصل از ساکشن ریه بیماران، گلو، بینی، سطح خارجی سوند ادرار که حداقل پس از 24 ساعت از بیمار جدا می شود، زخم بستر، پمپ تنفسی دستی یا آمبوبک های مورد استفاده در فواصل موقت دستگاه می باشد. نتیجه به دست آمده بدین قرار است که از 1800 مورد نمونه برداری از قسمتهای مختلف مربوط به 260 بیمار، محیط، وسایل و پرسنل بخش icu و تعیین جنس و گونه آنها و انجام تست آنتی بیوگرام روی نمونه های آسینتوباکتری، 86 مورد آسینتوباکتر جدا گردید (50 مورد مربوط به آ.کالکوآستیکوس و 36 مورد آ. لوفی) درصد حساسیت آنتی بیوتیکی بین کل آسینتوباکتری های جدا شده به قرار زیر بود: 50 درصد آسینتوباکترهای جدا شده پلاسمید بودند که بیشترین تعداد آسینتوباکترهای حاوی پلاسمید مربوط به آ. لوفی بود الکتروفورز این پلاسمیدها دو گروه به اندازه حدود 2-4kb و 10-15kb را نشان می دهد. الگوی مقاومت آنتی بیوتیک و اندازه پلاسمیدی در آسینتوباکتری های جدا شده از محیط بخش icu و بیماران متصل به دستگاه تنفس مکانیکی بستری در همان بخش درصد مشابهت زیادی را نشان می دهد که موید انتقال آسینتوباکتر در بین این دو محیط می باشد.

سودوموناس آئروژنزا بعنوان یکی از مهمترین عوامل عفونت های بیمارستانی بخصوص در بیماران دچار نقض ایمنی محسوب می شود. آنتی بیوتیکهای متعددی جهت درمان عفونتهای شدید ناشی از این میکرو ارگانیسم بکار رفته است ، با این حال بروز مقاومت داروئی طی درمان آنتی بیوتیکی و نیز شیوع بیمارستانی سویه های چند مقاومتی سود و موناس آئروژنزا گزارش شده است . در این تحقیق، سویه های سود و موناس آئروژنزا از عفونتهای زخمی 100 بیمار دچار سوختگی پوستی جدا گردید. مقاومت آنتی بیوتیکی این سویه ها با استفاده از روش انتشار دیسک در آگار کربی بوئر (kirby-bauer) تعیین شد. آزمایش تعیین حساسیت نشان داد. 95 درصد سویه های بررسی شده مقاوم به تری متوپریم سولفامتوکسازول، 95 درصد سویه ها مقاوم به نالیدیکسیک اسید، 94 درصد سویه ها مقاوم به سفالوتین، 94 درصد مقاوم به سفتی زوکسیم، 93 درصد مقاوم به مانایسین، 84 درصد مقاوم به کازینی سیلین 75 درصد مقاوم به توبرامایسین، 73 درصد مقاوم به تتراسیکلین، 64 درصد مقاوم به جنتامیسین، 40 درصد مقاوم به سپیروفلوکساسین، 30 درصد مقاوم به آمیکاسین و 17 درصد مقاوم به کلیستین می باشند. محتوای پلاسمیدی هر یک از سویه های سودوموناس آئروژنزابه وسیله روش لیز قلیائی بررسی شد. پلاسمیدها با کمک الکتروفورز برای ژل آگارز 0/7 درصد از یکدیگر تفکیک شده، با استفاده از اتیدیوم بروماید رنگ آمیزی و تحت نور ماورابنفش با طول موج 254 nm قابل رویت شدند. آنالیز پلاسمیدی نشان داد که 18 درصد سویه های جدا شده از بیماران حامل 1-4 پلاسمید با اندازه های 0/75-3kb می باشند. سویه های حاوی پلاسمید براساس آنتی بیوگرام مربوط به 10 الگوی مختلف دسته بندی شدند. سویه های دارای مقاومت داروئی یکسان را می توان براساس الگوی پلاسمیدی متفاوت آنها مورد تقسیم بندی و تمایز فراتر قرار دارد. حذف پلاسمیدی نشان داد که رابطه ای میان الگوهای پلاسمیدی ppiv,ppi و مقاومت نسبت به آمیکاسین و توبرامایسین وجود دارد. بنابراین مشخص می شود آنالیز پلاسمیدی مکمل مفیدی برای الگوی مقاومت داروئی جهت تیپ بندی اپیدمیولوژیک سود و موناس آئروژنزا می باشد.

کلبسیلاها پاتوژن های فرصت طلبی هستند که در ایجاد عفونت های ادراری بیمارستانی نقش دارند. در این جنس ، کلبسیلا پنومونیه از اهمیت ویژه ای برخوردار است. این میکروارگانیسم ها به دلیل اکتساب پلاسمیدهایی که چندین ژن مقاومت دارویی مختلف را کد می کنند ، به آنتی بیوتیک های متعددی از جمله سفالوسپورین های وسیع الطیف و آمینوگلیکوزیدها مقاومند.

سودوموناس آئروژینوزا یک بیماریزای فرصت طلب مهم در افراد نقص ایمنی و سوختگی است و به بسیاری از آنتی بیوتیک های معمول مقاوم است. در تحقیق حاضر اثر بازدارندگی از رشد عصاره اکالیپتوس به عنوان یک ماده ضدمیکروبی طبیعی و گیاهی بر روی سویه های 27853 ‏‎atcc‎‏ و ‏‎m8221‎‏ سودوموناس آئروژینوزا بررسی شده است. کمترین غلظت بازدارندگی از رشد عصاره های الکلی و آبی اکالیپتوس به روش رقت در لوله و رقت در آگار تعیین شد.