مصرف ویتامین d3در کاهش شدت بیماری های خود ایمن از جمله مالتیپل اسکلروزیس موثر است. نورون های سیستم عصبی مرکزی به طور دائمی در معرض گونه های فعال اکسیژن قرار دارند. به طوری که این عوامل نقش کلیدی را در تخریب میلین و آسیب آکسون ها ایفا می کنند. هیپوکمپ مرکز اصلی یادگیری و حافظه می باشد. این ساختار به بیماری های نورودژنراتیو و صدمات اکسیداتیو آسیب پذیر است. در بررسی حاضر اثرات ویتامین d3بر استرس اکسیداتیو، یادگیری وحافظه فضایی به دنبال القای دمیلیناسیون ناحیه ca1 هیپوکمپ موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفت. برای ایجاد دمیلیناسیون، 2 میکرولیتر لیزولسیتین به کمک استرئوتاکس در ناحیه ca1 هیپوکمپ موش صحرایی تزریق شد. حیوانات تحت درمان به مدت 7، 14 و 21 روز?g/kg5 ویتامین d3 را به صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. . میزان دمیلیناسیون با کمک رنگ آمیزی اختصاصی میلین (loxul fast blue) بررسی گردید. یادگیری و حافظه فضایی توسط دستگاه ماز شعاعی بررسی شد. سطوح پراکسیداسیون لیپید ها (توسط روش esterbauer and cheeseman بر مبنای میزان تشکیل مالون دی آلدهید)، میزان فعالیت آنزیم کاتالاز( توسط روش aebi) و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام ( براساس روش benzie and strain) مطالعه شد. نتایج مطالعات بافتی، دمیلیناسیون قابل توجهی را در روزهای 7 و 14 پس از تزریق لیزولسیتین در ناحیه ca1 هیپوکمپ نشان داد. در روز 21 پس از تزریق لیزولسیتین رمیلیناسیون نسبی در ناحیه تزریق مشاهده گردید. مطالعات رفتاری نشان داد که زمان یافتن غذا و میزان خطای حافظه کاری و خطای حافظه مرجع فضایی در گروه دریافت کننده لیزولسیتین در مقایسه با گروه های کنترل (سالین، روغن کنجد و ویتامین) افزایش معناداری داشت. نتایج آزمایشات بیوشیمیایی نشان داد که تزریق لیزولسیتین منجر به افزایش معنادار میزان مالون دی آلدهید، کاهش معنادار فعالیت آنزیم کاتالاز و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در مقایسه با گروه های کنترل گردید. تیمار با ویتامین d3 وسعت دمیلیناسیون را کاهش داد و اختلالات یادگیری و حافظه فضایی القا شده توسط لیزولسیتین را به طور معناداری بهبود بخشید. همچنین تیمار با ویتامین d3 منجر به کاهش معنادار میزان مالون دی آلدهید، افزایش معنادار فعالیت آنزیم کاتالاز و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام گردید. نتیجه گیری: ویتامین d3 به عنوان یک عامل آنتی اکسیدانت عمل نموده و با کاهش شرایط اکسیداتیو، می تواند وسعت دمیلیناسیون را از طریق حفاظت عصبی کاهش داده و اختلالات یادگیری و حافظه القا شده توسط لیزولسیتین را بهبود بخشد.