پیشینه تحقیق: تغییرات ایمنولوژیک در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، در دهه گذشته به شدت مورد توجه قرار گرفته است . بیماران اسکیزوفرنی دارای مقادیر مختلفی از سیتوکین ها و گیرنده های مربوط به آنها بخصوص اینترلوکین - 1 بتا و فاکتور نکروز توموری- آلفا در خون محیطی و مایع مغزی - نخاعی خود هستند و همچنین مطالعات متعددی نشان داده اند که میزان سرمی il-6 ، tnf-? و il-18در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش یافته اند. علاوه براین درمان با دارو های آنتی سایکوتیک میزان سیتوکین ها را در بیماران اسکیزوفرنی تحت تاثیر قرار می دهد.بر اساس اطلاعات ما تا زمان تصویب این پایانامه هیچ گونه مطالعه ای در زمینه مقادیر سرمیil-13 و il-27 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی وجود نداشته. بنابراین هدف ما از این مطالعه بررسی تغییرات سرمی il-13 و il-27 در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد سالم است. روش ها: مقادیر سرمی il-13و il-27 را در 34 بیمار (19 مرد و 15 زن) مبتلا به اسکیزوفرنی و 30 فرد سالم( 18 مرد و 12 زن) به روش الایزا اندازه گیری شده است. علاوه براین میزان il-13و il-27، 12 هفته بعد از درمان بوسیله دارو های آنتی سایکوتیک، مورد ارزیابی قرار گرفته تا تاثیر دارو های مذکور روی مقادیر سرمی سیتوکین های مورد مطالعه مورد بررسی قرار گیرد. نتایج: میزان il-13 در بیماران زن قبل از درمان به طور معنی داری بالاتر از گروه زنان کنترل بود (p= 0.001) . همچنین تفاوت معنی داری بین گروه مردان بیمار نسبت به گروه مردان کنترل مشاهده شد . (p= 0.002). مقادیر سرمی il-13، 12 هفته بعد از درمان در گروه زنان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل زنان تفاوت معنی داری نداشت(p= 0.965). در گروه مردان مبتلا به اسکیزوفرنی 12 هفته بعد از درمان تغییر معنی داری نسبت به گروه کنترل مردان مشاهده نشده است (p= 0.205). میزان il-27 در بیماران زنان قبل از درمان نسبت به گروه زنان کنترل تغییرمعنی داری مشاهده نشد. (p= 0.625) . اما تفاوت معنی داری بین گروه مردان بیمار نسبت به گروه مردان کنترل مشاهده شد (p= 0.009) . مقادیر سرمی il-27، 12 هفته بعد از درمان در گروه زنان مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با گروه کنترل زنان تفاوت معنی داری نداشت(p= 0.325). در گروه مردان مبتلا به اسکیزوفرنی 12 هفته بعد از درمان تغییر معنی داری نسبت به گروه کنترل مردان مشاهده نشد(p= 0.744). نتیجه گیری: سیتوکین ها il-13 و il-27 ممکن است در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی نقش داشته باشند و درمان بوسیله دارو های آنتی سایکوتیک مقادیر سرمی il-13 و il-27 را به مقادیر سرمی گروه کنترل برگرداند. کلمات کلیدی: اسکیزوفرنی، اینترلوکین-13، اینترلوکین-27، ایمنی، دارو های آنتی سایکوتیک.

چکیده: پیشینه تحقیق : اسکیزوفرنی یک اختلال ناتوان کننده عصبی مزمن و پیچیده است که احتمالاً به وسیله¬ی فاکتورهای ژنتیکی و غیره ژنتیکی تحت تأثیر قرار می¬گیرد. میزان شیوع این بیماری در جوامع مختلف بین 7/-1 درصد است و از اهمیت زیادی برخوردار است به همین دلیل مطالعات مختلفی در این زمینه صورت گرفته است . این بیماری نشانگان متنوع و در عین حال تخریب کننده¬ای دارد که تفکر، ادراک، هیجان، حرکت و رفتار فرد را تحت تأثیر قرار می¬دهد. مشخصه¬ی این بیماری علائمی نظیر هذیان، توهم، اختلالات فکری و حرکتی به همراه عدم توانایی درک یا بیان واقعیت و در مواردی همراه با اقدام به خودکشی می¬باشد. مکانیسم¬های پاتولوژیکی که منجر به بیماری اسکیزوفرنی می¬گردند هنوز به خوبی شناخته نشده اند ولی مطالعات متعددی نشان داده است که سیستم ایمنی/ التهابی در این بیماری فعال می¬گردد. هدف ما از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن¬های tap1 و tap2 (به دلیل نقشی که این ژن¬ها درمسیر التهاب دارند ) در بیماری اسکیزوفرنی در شهرستان یاسوج و مقایسه آن¬ها با افراد سالم می¬باشد. مواد و روش¬ها: نمونه¬های خون بیماران و افراد کنترل از شهرستان یاسوج جمع آوری شد، در مجموع 110 بیمار که شامل63 مرد و 47 زن و 100نفر سالم که شامل 52 زن و 48 مرد بودند. در این پژوهش ما با روش tetra primer arms – pcr، به بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن¬های tap1 و tap2 با بیماری اسکیزوفرنی در سه جایگاه پرداختیم. نتایج: یافته¬های این پژوهش در بررسی هریک از جایگاه¬های 333 , tap1 tap 1 637 و tap 2 379نشان داد که ارتباط معناداری بین جهش¬های تک نوکلئوتیدی (snp) و فراوانی آن¬ها در بین افراد بیمار و سالم، با ژنوتیپ¬ gg مربوط به ژن tap1333 و خطر بروز اسکیزوفرنی وجود دارد. و همینطور ژنوتیپ ag مربوط به ژنtap 2 379 ارتباط معناداری با این بیماری دارد و در آخر مشاهده کردیم اختلاف معناداری بین پلی مورفیسم ژن tap1637 و خطر بروز بیماری اسکیزوفرنی وجود ندارد. بحث: این مطالعه اولین بررسی پلی مورفیسم ژن¬های tap1,2 در جمعیت ایران و ارتباط آن با بیماری اسکیزوفرنی می¬باشد. واژگان کلیدی: اسکیزوفرنی، پلی مورفسم ژن¬های tap، کمپلکس سازگار نسجی

اسکیزوفرنی یک بیماری روانی جدی است، که شروع آن معمولا?? در اواخر بلوغ یا اوایل زندگی بزرگسالی است. اگر چه علت بیماری اسکیزوفرنی به طور دقیق هنوز مشخص نشده است اما مطالعات نشان دادهاند عوامل ژنتیکی و محیطی و تعاملات آنها در بروز این بیماری موثرند. در این راستا بر طبق مطالعاتی که طی چند دهه گذشته در زمینه کشف عوامل ژنتیکی و تأثیرات محیطی بر روی بروز بیماری اسکیزوفرنی صورت گرفته، دانشمندان موفق به شناسایی ژن کاندید برای اسکیزوفرنی به نام comt شدهاند. این ژن کد کننده آنزیم کاتکول او متیل ترانسفراز است که در متابولیسم نوروترانسمیترهای کاتکول آمینی مانند دوپامین نقش دارد. این ژن بر روی کروموزوم 11.21q22 قرار دارد. در این تحقیق همبستگی پلیمورفیسم rs165599 در ژن comt با بیماری اسکیزوفرنی در جمعیت شهر یاسوج ایران مورد بررسی قرار گرفت. برای بررسی پلیمورفیسم این ژن با کسب رضایت از افراد به میزان 5 میلی لیترخون از 100 فرد بیمار و 100 فرد سالم گرفته و در لولههای حاوی edta ریخته شد. در ادامه استخراج dna از نمونهها انجام گرفت و با استفاده از تکنیک pcr-rflp تعیین ژنوتیپ شدند. تفاوت سطح معنی داری بین دو گروه بیمار و کنترل توسط تست کای مربع سنجیده شد. همه آنالیزها توسط نرم افزار spss انجام شد. در بررسی پلی مورفیسم rs165599در ژن comt مشاهده شد که ژنوتیپ gg در بیماران در مقایسه با گروه کنترل افزایش داشته و یک تفاوت معناداری در توزیع پلی مورفیسم rs165599 در ژنcomt بدست آمد (031/0p= ). همچنین دو گروه بیمار وسالم از لحاظ تعادل هاردی-واینبرگ بررسی شدند، در گروه بیمار کای مربع بدست آمده ) 012/0= (x2می باشد و در تعادل قرار دارند ولی گروه سالم در تعادل هاردی واینبرگ قرار ندارند.