کلستاز یکی از بیماری های کبدی است که به معنی انسداد مجرای صفراوی می باشد. افزایش میزان اوپیوئیدهای آندوژن در رت های کلستاز شده گزارش شده است. در این تحقیق، تغییرات بیان ژن گیرنده های ?- اوپیوئیدی در هیپوتالاموس و کبد در رت های کلستاز شده بررسی شد. کلستاز در رت های نر نژاد ویستار، با وزن تقریبی 20± 300 گرم با انسداد مجرای صفراوی ایجاد شد. بعد از مدت زمان 21 روز از انجام کلستاز وزن کل بدن، وزن کبد و نسبت وزن کبد به وزن کل بدن در گروه های مورد نظر اندازه گیری شد. سپس، جداسازی ناحیه هیپوتالاموس و کبد در گروه های آزمایشی کنترل، شم کنترل و کلستاز شده 21 روز پس از کلستاز انجام گرفت و بیان ژن گیرنده های ?- اوپیوئیدی در سطح mrna با استفاده از روش rt-pcr نیمه کمی بررسی گردید. نتایج نشان داد که در گروه کلستاز شده وزن کل بدن تفاوت معناداری در مقایسه با گروه شم کنترل نداشت، البته با بررسی میانگین وزن در هر گروه، کاهش وزن در گروه کلستاز شده مشاهده گردید. نتایج همچنین نشان داد که وزن کبد و نسبت وزن کبد به کل بدن افزایش معناداری داشت. نتایج بررسی تغییرات بیان ژن در سطح mrna ی گیرنده های ?- اوپیوئیدی، پس از القای کلستاز در روز 21 در هیپوتالاموس و کبد کاهش معناداری در مقایسه با گروه شم کنترل نشان داد. بنابراین می توان نتیجه گیری کرد که گیرنده های ?- اوپیوئیدی در هیپوتالاموس و کبد در اثر انسداد مجرای صفراوی تحت تاثیر قرار گرفته و ممکن است در عملکردهای فیزیولوژیکی بدن مانند کنترل درد از طریق مهار آزاد شدن نوروترانسمیترها و تنظیم رفتارهای مربوط به خوشی و لذت از غذا خوردن و حفظ ثبات بدن نقش مهمی داشته باشند

شواهد زیادی در دست است که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در بروز و پیشرفت بیماری پارکینسون دارد. نقش آنتی اکسیدانی ان- استیل سیستئین از طریق تقویت گلوتاتیون که یکی از سیستم های آنتی اکسیدانی اصلی درون بدن است، به اثبات رسیده است. از این رو مطالعه ما با هدف بررسی تأثیر ان- استیل سیستئین بر مدیریت و کنترل بیماری پارکینسون به انجام رسید. به این منظور موش های نر نژاد ویستار (10 تا 12 ماهه) روتنون را (2.5mg/kg/48h) دریافت نمودند تا مدل بیماری پارکینسون القا شود. پیش تیمار با ان- استیل سیستئین (25 یا 50 mg/kg/48, ip) یک ساعت قبل از تزریق روتنون صورت گرفت. سه تست رفتاری روتارود، ریرینگ و بار برای ارزیابی عملکرد حرکتی اجرا شد. به علاوه بیان پروتئین drp1 با روش وسترن بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. تمامی داده ها در نرم افزار spss تجزیه و تحلیل شد. نتایج تست های رفتاری حاکی از ایجاد اختلالات حرکتی معنی دار در گروه دریافت کننده روتنون بود. از این رو می توان فهمید که مدل بیماری پارکینسون با موفقیت ایجاد شده است. از سوی دیگر نتایج تست های رفتاری و بررسی های وسترن بلات نشان داد که ان- استیل سیستئین به طور معنی داری از القای مدل پارکینسون جلوگیری نمود که این اثرات ممکن است ناشی از خواص آنتی اکسیدانی ثابت شده این دارو باشد.

میتوکندری یک اندامک پویای دو غشایی است. پویایی میتوکندری، ریخت‏زایی و عملکرد میتوکندری را کنترل می کند. mfn2 (میتوفیوزین?)، یکی از پروتئین هایی است که در ادغام غشاهای خارجی میتوکندری نقش دارد.کلستاز یکی از شایعترین و جدی ترین بیماری های کبدی است که ناشی از انسداد یا اختلال در جریان صفرا از کبد به روده و تجمع اسیدهای صفراوی و بیلی روبین در کبد و پلاسما است. هدف مطالعه حاضر بررسی بیان ژن mfn2 در سطح mrna و همچنین بررسی تغییرات و آسیب-های بافتی در کبد موش های صحرایی کلستاز شده و سیروزی بود.