بیش از 80 درصد از موارد هپاتیت توسط پنج نوع از ویروس های هپاتیت (a-e) که معمولا به عنوان ویروس های هپاتوتروفیک ( متمایل به کبد) شناخته شده اند، ایجاد می شود. علت 20? از موارد باقی مانده و همچنین 10? از موارد هپاتیت متعاقب انتقال خون ناشناخته بوده و ممکن است ویروس های دیگر در ایجاد آنها دخیل باشند. جدیدترین ویروسی که به عنوان عامل این نوع از هپاتیت ها پیشنهاد شده است، ویروس senv می باشد. ویروس senvبیش از 9 ژنوتیپ از a تا i دارد که در میان آنها، ژنوتیپ های d و h در افراد مبتلا به هپاتیت با منشا ناشناخته شایع تر هستند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی senv-d و senv-h در سرم افراد سالم و بیماران مبتلا به هپاتیت b و c در استان یزد بود. همچنین برای مشخص کردن نقش احتمالی ویروس vsen در ارتباط یا بیماری های کبدی، آنزیم های آلانین آمینو ترانسفراز ((alt و آسپارتات آمینو ترانسفراز ast)) کبدی اندازه گیری شد. دویست نمونه سرم از افرد سالم و 100 نمونه سرم از افراد مبتلا به هپاتیت b و c جمع آوری شد. پادتن های ضد hcv و hiv، آنتی ژن سطحی (hbsag) و آنتی ژن مرکزی ویروس هپاتیت b و همچنین آنزیم های کبدی alt و ast اندازه گیری شدند. dna استخراج و با روش pcr داخلی تکثیر شد. برای بررسی های آماری از آزمون هایfishers و unpaired anova test با استفاده از نرم افزار graphpad استفاده شد. دو محصول به طور تصادفی از هر یک از گروه های مورد مطالعه افراد سالم، افراد مبتلا به هپاتیت b و c انتخاب شدند و توسط شرکت تکاپوزیست ایران تعیین توالی شدند. ردیف کردن توالی ها با استفاده از روش clustalw در نرم افزار 5mega و bio edit انجام شد. با استفاده از روش neighbor joining درخت فیلوژنتیکی بر اساس 1orf از توالی های بدست آمده در این تحقیق با شماره های دسترسی ab856066، ab856068 وab856070 برای توالی های senv-h و شماره های دسترسیab856069، ab856067 و ab856071 برای توالی های senv-d و تعدادی از توالی های موجود در بانک ژن، رسم شد. بر اساس مقایسه توالی ها با روش blast2-wu و ترسیم درخت فیلوژنتیکی، شباهت بالایی بین توالی های بدست آمده در این تحقیق و بعضی از سویه های شناسایی شده در استان گیلان مشاهده شد. فراوانی ویروس vsen و دو ژنوتیپ آن در بیماران هپاتیت b و c به طور قابل توجهی پایین تر از افراد سالم بود (p < 0.01). فراوانی senv-h در تمام گروههای مورد مطالعه بالاتر از senv-d بود. تفاوت معنی داری در رابطه با جنس، سن و آنزیم های کبدی در افراد senv مثبت و منفی در افراد سالم مشاهده نشد. در افراد senv مثبت مبتلا به hbv سطح آنزیم های کبدی alt و ast به طور معنی داری پایین تر از افراد senv منفی بود(05/0 (p <. همین حالت در مورد موارد senv-h مثبت و منفی مشاهده گردید. این مقایسه در بیماران مبتلا به hcv هیچ تفاوت معنی داری را از نظر هیچ یک از عوامل ذکر شده نشان نداد. فراوانی ویروس senv (به طور کلی) و ژنوتیپ h این ویروس در بیماران مبتلا به هپاتیت c به طور معنی داری در مردها بالاتر بود(05/0 (p <. نکته قابل توجه در این مطالعه حاضر این بود که سطح آنزیم های کبدی (alt و ast) در بیماران مبتلا به hbv آلوده به ویروس senv نسبت به بیماران مبتلا به هپاتیت b، به طور قابل توجهی پایین تر بود(p < 0.05) . این ممکن است به دلیل تاثیر این ویروس در پاتولوژی کبد همراه با کاهش آسیب کبدی و در نتیجه کاهش سطح آنزیم های کبدی باشد.