سابقه و هدف: متیلن دی اکسی مت آمفتامین (mdma) یا اکستازی، به دلیل استرس اکسیداتیو منجر به نقص و مرگ سلولی در بافت ها از جمله کلیه می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر گشاد کننده های عروقی همچون پنتوکسی فیلین بر آسیب کلیوی ناشی از مصرف اکستازی می باشد. روش بررسی: این مطالعه ی تجربی بر روی 4 گروه 6 تایی رت نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. در گروه کنترل رتها در شرایط استاندارد آزمایشگاهی نگهداری شدند. در گروه اکستازی، این ماده به میزان mg/kg 5/7 به صورت 3 دوز با فواصل 2 ساعته در یک روز به طریق داخل صفاقی به رتها تزریق گردید. در گروه آزمایشی همزمان با تزریق سومین دوز اکستازی، پنتوکسی فیلین با دوز mg/kg 200 و در گروه حامل نرمال سالین به رتها تزریق شد. کلیه ی رتها به منظور بررسی تغییرات هیستومورفولوژیک توسط دو روش h&e و pas رنگ آمیزی شد. سپس نمونه ها توسط نرم افزار image tools 2 از لحاظ درجات مختلف آسیب بافتی بررسی گردیدند. یافته ها: در بررسی قطر و تعداد سلول های گلومرولی، بین گروه کنترل و پنتوکسی فیلین تفاوت معنی دار وجود نداشت ولی با گروه اکستازی و حامل تفاوت معنا دار بود. آسیب توبولی-بینابینی در دو گروه اکستازی و حامل مشهود بود ولی در گروه آزمایشی میزان آزردگی بسیار کاهش یافته بود. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به نظر می رسد پنتوکسی فیلین اثر مثبتی بر روی بهبود آسیب کلیوی ناشی از مصرف اکستازی دارد.

خلاصه فارسی سابقه و هدف: سکته مغزی بعنوان یک معضل بزرگ جهانی شناخته شده و نواحی مشخصی از مغز از جمله هیپوکامپ نسبت به ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی حساس ترند. کوآنزیم کیوتن، آنتی اکسیدانی قوی است که در پایداری غشا سلول نقش دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر کوکیوتن درتغییرات بافتی هیپوکامپ، متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی می باشد. روش بررسی: 36 رأس موش صحرایی نر بالغ، نژاد ویستار به 6 گروه 6 تایی تقسیم شدند که شامل گروه های کنترل، ایسکمی، حامل و گروه های آزمایشی با دوزهای مختلف کوکیوتن (10 ،50 و100mg/kg ) بودند. در گروه های آزمایشی، کوکیوتن 5 روز قبل و 3 روز بعد از القای ایسکمی/ رپرفیوژن به موش ها خورانده شد. ایسکمی از طریق انسداد شریان های کاروتید مشترک دوطرفه به مدت 20 دقیقه القا گردید. از مغز موش ها برش تهیه شد و توسط h&e و nissl رنگ آمیزی گردید. سپس از نرم افزار image tools 2 برای بررسی تغییرات بافتی استفاده شد. یافته ها: : بررسی داده ها نشان داد پس از القای ایسکمی، تعداد و قطر سلول های هرمی ناحیهca1 به طور قابل توجهی کاهش یافته، در حالی که هیچ تفاوت معناداری از نظر تعداد سلول ها بین گروه های کنترل و آزمایشی با دوز mg/kg 100 q10 مشاهده نشد. به علاوه هیچ یک از دوزهای کوکیوتن تأثیر مثبت قابل توجهی بر روی قطر سلول ها نداشتند. نتیجه گیری: نتایج بدست آمده، استفاده از کوکیوتن را به عنوان یک ماده نوروتروفیک و درمان کمکی در بیماران در ریسک سکته مغزی ایسکمیک مطرح می کند. واژه های کلیدی: هیپوکامپ، ایسکمی/ رپرفیوژن، کوآنزیم q10، موش صحرایی

وقفه ای کوتاه در جریان خون مغزی سبب آسیب دائمی مغز و عملکردهای غیر طبیعی رفتاری می شود. هیپوکامپ، به ویژه لایه سلولی هرمی ca1، به آسیب های ناشی از ایسکمی بسیار حساسند. متأسفانه استراتژی فارماکولوژیک موثری در جهت بهبود آسیب های بافتی ناشی از ایسکمی مغزی وجود ندارد. مطالعات گذشته نشان می دهند که پنتوکسی فیلین اثر محافظت عصبی بر ضایعات مغزی ناشی از ایسکمی دارد و همچنین ثابت شده است که استروژن اندوژن در سکته مغزی با دو مکانیسم محافظت عصبی و حفظ جریان خون سبب بهبود ضایعات مغزی ناشی از انسداد عروقی می گردد. بنابراین در این مطالعه به بررسی اثر مثبت احتمالی پنتوکسی فیلین در حضور استروژن اندوژن بر اختلالات حافظه فضایی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن فراگیر گذرا در موش صحرایی ماده که در فاز جنسی استروس قرار دارد پرداختیم. در این بررسی موش ها (56=n) به چهار گروه کنترل، ایسکمی، حامل و دارو گرفته (200mg/kg ip) تقسیم شده و با توجه به اسمیر واژینال و رنگ آمیزی متیلن بلو همگی در فاز استروس سیکل جنسی خود قرار داشتند. پنتوکسی فیلین یک ساعت قبل و یک ساعت بعد از ایسکمی/ ریپرفیوژن تزریق شد. ایسکمی فراگیر مغزی با متد انسداد دو شریان کاروتید القا شد و سپس ریپرفیوژن صورت گرفت. اختلالات حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس و تغییرات بافتی سلول های هرمی ca1 با رنگ آمیزی نیسل و h&e مورد بررسی قرار گرفتند. براساس نتایج حاصل از ماز آبی موریس، ایسکمی/ ریپرفیوژن اثر منفی بر روی حافظه فضایی نشان نداد و از لحاظ آماری میان گروه ها تفاوت چشمگیری وجود نداشت. به علاوه نتایج حاصل از رنگ آمیزی نیسل و h&e بیان گر تفاوت چشمگیر میان گروه های کنترل و دارو گرفته در مقابل گروه های حامل و ایسکمی بود (p?0.05). با توجه به این نتایج احتمالا پنتوکسی فیلین سبب کاهش آسیب سلول های هرمی ca1 می شود و استروژن اندوژن مانع اختلال شناختی در موش های صحرایی ماده (درفاز استروس) می گردد.

ایسکمی مغزی از مهم ترین عوامل مرگ و معلولیت در جهان است. ایسکمی فراگیر و رپرفیوژن متعاقب آن به صورت چشمگیری باعث از بین رفتن سلول های هرمی ناحیه کورتکس مغز می شود. اخیرا استفاده از برخی ایمونوفیلین لیگاندها از جمله تاکرولیموس به عنوان یک نوروپروتکتور کارآمد مورد ملاحظه قرار گرفته است. تاکرولیموس علاوه بر اینکه از موثرترین داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی مورد استفاده در پیوند اعضا بوده، می تواند به عنوان یک نوروپروتکتور از آسیب های مغزی پیش گیری نماید. در این مطالعه به بررسی اثر نروتروفیک تاکرولیموس در دوزهای متفاوت روی سلول های هرمی قشر مغز موش صحرایی ویستار نر در پی ایسکمی و رپرفیوژن متعاقب آن پرداخته شده است. 25 موش به 5 گروه تقسیم شدند که شامل گروه های کنترل، ایسکمی و 3 گروه دارو گرفته با دوزهای 1، 3 و 6 mg/kg بود. برای القای ایسکمی شریان های کاروتید مشترک در هر دو سمت به مدت 20 دقیقه بسته شدند و سپس رپرفیوژن اتفاق افتاد. در 3 گروه دارو گرفته تاکرولیموس در ابتدای رپرفیوژن به صورت داخل وریدی و 48 ساعت بعد به صورت داخل صفاقی تزریق شد. 96 ساعت بعد از ایسکمی موش ها ذبح شدند و مقاطع تهیه شده از کورتکس با کمک رنگ آمیزی های هماتوکسیلن- ائوزین و نیسل بررسی شدند. بررسی ها کاهش قابل توجهی را در سلول های هرمی قشر مغز بعد از 20 دقیقه ایسکمی در گروه های ایسکمی و دو گروه از دارو گرفته ها(mg/kg 1 و mg/kg 3 (نشان داد.در صورتی که در گروهی که تاکرولیموس با دوز mg/kg 6 تجویز شده بود اختلاف معنی داری با گروه کنترل مشاهده نشد. در نتیجه دوز mg/kg 6 مناسب ترین دوز برای بروز اثرات نوروتروفیک داروی تاکرولیموس می باشد. در این مطالعه به اثبات رسید که تاکرولیموس دارای اثرات نوروتروفیک بر روی سلول های هرمی کورتکس می باشد و می تواند برای درمان ایسکمی ناشی از آسیب های مغزی مورد استفاده قرار گیرد.