مقدمه و هدف: دیابت قندی در طولانی مدت از طرق مختلف نظیر افزایش دادن استرس اکسیداتیو موجب بروز اختلالات یادگیری، حافظه و شناخت در جامعه انسانی و حیوانات آزمایشگاهی می گردد. با توجه به وجود شواهد مبنی براثر ضد دیابتی و آنتی اکسیدانی گیاه موسیر، در این پژوهش اثر تزریق داخل صفاقی و درازمدت عصاره هیدرو الکلی این گیاه بر یادگیری و حافظه در موش های صحرایی دیابتی و نقش استرس اکسیداتیو در این رابطه موردبررسی قرار گرفت. مواد و روش کار: در این تحقیق، موش های صحرایی نر به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با عصاره، دیابتی و دیابتی تحت درمان با عصاره تقسیم شدند. یک هفته پس از القاء دیابت، عصاره گیاه از راه داخل صفاقی روزانه به میزان 200 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 4 هفته تجویز شد. برای دیابتی نمودن موش ها استرپتوزوتوسین (داخل صفاقی و در یک نوبت) به میزان 60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان تزریق گردید. برای بررسی حافظه و یادگیری حیوانات، میزان عملکرد ازنظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب خودبخودی با استفاده از ماز y در پایان هفته 4 تعیین شد و میزان مالون دی آلدئید، فعالیت کاتالاز و مقدار گلوتاتیون احیا در هموژنه هیپوکمپ تعیین شد. نتایج: در تمام گروه های مطالعه شده تغییر معنی دار در مورد تأخیر اولیه نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد. در دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار با عصاره، کاهش معنی دار تأخیر در حین عبور نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (p<0.01) و تیمار با عصاره در گروه دیابتی موجب بهبود این پارامتر نشد. درصد تناوب نیز در حیوانات دیابتی به طور معنی دار کمتر از گروه کنترل بود (p<0.01) و این پارامتر در گروه دیابتی تحت تیمار با گیاه به طور معنی دار بیشتر از گروه دیابتی بود (p<0.05). به علاوه، تجویز عصاره گیاه به گروه دیابتی موجب کاهش معنی دار مالون دی آلدئید (p<0.05) شد و تأثیر معنی دار بر فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نداشت. نتیجه گیری: تجویز عصاره هیدرو الکلی موسیر موجب تقویت توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آن ها در حیوانات دیابتی نمی شود ولی موجب بهبود حافظه فضائی کوتاه مدت می گردد و بخشی از اثر آن از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی انجام می شود.

مقدمه و هدف: هیپرآلژزی یکی از علایم بالینی مشخص در بیماران مبتلا به دیابت است که سبک زندگی آن ها را تحت تأثیر قرار می دهد. مطالعه حاضر، با هدف ارزیابی اثر محافظت کننده عصبی تجویز مزمن کورکومین در موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین، با استفاده از تست فرمالین، غوطه وری دم در آب داغ، تست درد مکانیکی، لیپید پراکسیداسیون و استرس اکسیداتیو، طراحی شد. مواد و روش ها: این مطالعه بر روی ?? موش صحرایی نر که به گروه های کنترل، کنترل تحت تیمار با کورکومین، دیابتی، دیابتی تحت تیمار با کورکومین تقسیم شدند، انجام شد. گروه های درمان، کورکومین با دوز ?? میلی گرم بر کیلوگرم به مدت ? هفته دریافت کردند. در پایان، هیپرآلژزی با استفاده از تست های استاندارد ارزیابی شد. درضمن، سطح سرمی mda و tnf نیز اندازه گیری شد. یافته ها: درمان موش های دیابتی با کورکومین، در مقایسه با گروه دیابتی، به طور مشخصی امتیاز درد را در فاز مزمن تست فرمالین کاهش داد (p<0/05)، تأخیر در بیرون کشیدن دم را افزایش داد (p<0/05) و آستانه درد مکانیکی را افزایش داد (p<0/05). همچنین درمان با کورکومین، سطح سرمی mda (p<0/05) و tnf (p<0/05) را کاهش داد. نتیجه گیری: تجویز مزمن کورکومین، اثرات ضددردی دارد که تا حدی از طریق تضعیف لیپید پراکسیداسیون و فرآیندهای ضدالتهابی است واژه های کلیدی: کورکومین، دیابت شیرین، تست فرمالین، تست غوطه وری دم در آب داغ، تست درد مکانیکی، لیپید پراکسیداسیون، التهاب.

مقدمه و هدف: صرع لوب تمپورال (tle) معمولا منجر به اختلال حافظه می شود. در این مطالعه سعی شده اثر عصاره بوزیدان در اختلال یادگیری و حافظه در مدل صرع لوب تمپورال القا شده توسط تزریق داخل هیپوکامپی در موش صحرایی مورد ارزیابی قرار گیرد. روش اجرای پژوهش: موشهای نر )تعداد: 23 ( به گروه های شم، شم دریافت کننده عصاره، صرعی شده با اسید کاینیک و صرعی شده با اسید کاینیک دریافت کننده عصاره تقسیم شدند. برای القای صرع، تزریق داخل هیپوکامپ یک جانبه 1 میکروگرم اسید کاینیک صورت گرفت. موش ها عصاره بوزیدان را با دوز 111 دوز میلی گرم بر کیلوگرم روزانه به مدت سه روز قبل از عمل جراحی دریافت کردند. در پایان هفته ی پنجم، برای ارزیابی یادگیری و حافظه، تاخیر اولیه و تاخیر حین عبور با استفاده از آزمون اجتنابی غیر فعال و درصد رفتار تناوب در تست ماز y تعیین شد . یافته های پژوهش: پبش درمان با عصاره بوزیدان به طور قابل توجهی کاهش شدت و بروز تشنج را کاهش ندادو به طور قابل توجهی سبب بهبود بازیابی و فراخوان اطلاعات در آزمون اجتنابی غیر فعال نگردید، اما در ماز y / نقصان حافظه فضایی به طور قابل توجهی بهبود یافت . نتیجه گیری: این داده ها نشان می دهد که عصاره الکلی بوزیدان می تواند سبب بهبود اختلال حافظه فضایی در مدل صرع لوب تمپورال گردد.

مقدمه و هدف:دیابت از جمله اختلالات متابولیک و اصلی ترین تظاهر بالینی آن هیپر گلیسمی می باشد. دیابت باعث افزایش استرس اکسیداتیو در بافت های مختلفمی شود. بربرین هیدروکلرایدآلکالوئیدیباتاریخطولانی در پزشکیاز جمله تاثیرات درمانی و بازدارنده یآن بر استرس اکسیداتیومی باشد. هدف این بررسی، تعیین اثر بخشی آن بر استرس اکسیداتیو در دو بافت پانکراس و کبد در موش صحرایی دیابتیمی باشد. روش اجرای پژوهش:32 موش صحرایی به عنوان نمونه انتخاب شدند. با تزریقداخل صفاقیاسترپتوزوسین به میزان60 میلیگرم برکیلوگرمموش ها دیابتی شدند.حیوانات به طور تصادفی در 4 گروه 8تایی شامل گروه شاهد سالم(غیر دیابتی)، گروه سالم(غیر دیابتی) تحت تیمار با بربرین، گروه دیابتی و گروه دیابتی تحت تیمار با بربرین توزیع گردیدند.شاخص های بیوشیمیایی شامل سطوح سرمی گلوکز، لاکتات دهیدروژناز، آلکالین فسفاتاز، سطوح بافتی مالون دی آلدئید، کاتالاز و گلوتاتیون احیا در پایان هفته سومسنجیده شد و نتایج تحت ارزیابی آماری قرار گرفتند. یافته ها:بعد از درمان 2 هفته ای، بربرین، سبب کاهش معنی دار فعالیت لاکتات دهیدروژناز سرمی و میزان آلکالین فسفاتاز سرمی در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با گروه دیابتی شد. بربرین همچنین میزان مالون دی آلدئید بافت کبد و پانکراس را در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با دیابتی به طورمعنی داری کاهش داد. بربرین کاتالاز کبدی را در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با دیابتی به طور معنی داری افزایش داد. همچنین بربرین موجب افزایش معنی دار میزان گلوتاتیون احیاء بافت کبد و پانکراس در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با دیابتی شد. نتیجه گیری:ضمن تحلیل نتایج و با توجه به تغییرات ملاحظه شده در بیومارکر های استرس اکسیداتیو در بافت های مختلف، روشن شد که، بربرین علاوه بر اثر کاهنده قند خون در موش های دیابتی، تاثیر آنتی اکسیدانی در مدل دیابتی موش صحرایی دارد

چکیده مقدمه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیشرونده و تحلیل برنده سلول های مغز به علت انباشتگی دو پروتئین بتا آمیلوئید و تائو است و با فراموشی همراه است که درمان موثری نیز ندارد. متفورمین یک داروی پایین آورنده قند خون می باشد که در درمان و کنترل دیابت قندی نوع 2 کاربرد دارد. بر اساس وجود گزارشهای دال بر اثرات حفاظت عصبی، ضدالتهابی، کاهش دهندگی تجمع بتاآمیلوئید و اثرات ضد استرس اکسیداتیو این دارو در بافت عصبی، هدف مطالعه کنونی بررسی اثر درمان با متفورمین بر مدل حیوانی آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید در موش صحرایی می باشد.