بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که با اختلال حافظه و تغییر توانایی های شناختی گوناگون توصیف می شود. عوامل زیست محیطی متعدد، پزشکی و اجتماعی نیز به عنوان عوامل خطر ایجاد آلزایمر پیشنهاد شدند. این بیماری وابسته به انحطاط پیشرونده است که توسط آتروفی نئوکورتیکال، فقدان نورون و سیناپس، پلاک های نوریتیک و لایه های نوروفیبریلاری توصیف می شود. ویژگی های اصلی آسیب شناختی عصبی آن عبارتند از رسوب خارج سلولی پروتئین بتا آمیلوئید و اشکال درون سلولی لایه های نوروفیبریلاری. آپولیپوپروتئین e که مهمترین عامل ژنتیکی دخیل در بیماری آلزایمر است ، لیپوپروتئینی با چگالی بسیار پایین است که نقش آن تا حدودی حذف کلسترول از جریان خون است. تغییر در میزان این پروتئین باعث بیماری قلبی و عروقی، بیماری آلزایمر و بیماری های دیگر می گردد. ژن apoe روی بازوی کوتاه کروموزوم ?? به طور عمومی به عنوان ژن عمده مستعد بیماری برای فرم دیررس آلزایمر شناسایی شده است و نقش مهمی در متابولیسم و توزیع مجدد کلسترول دارد. پس از آسیب به سر میزان apoe در برخی نورون ها افزایش می یابد و روی گسترش جسم سلولی نورون ها اثر می گذارد. بنابراین تصور می شود نقش مهمی در ترمیم و محافظت نورون ها ایفا می کند. پلی مورفیسم ژنتیکی ژن apoe می تواند نقش مهمی در آلزایمر داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم کدون ??? ژن apoe با بیماری آلزایمر در جمعیتی از سالمندان استان گیلان بود. در این مطالعه ?? نمونه خون از سالمندان مبتلا به آلزایمر و ?? سالمند سالم تهیه شد.dna ژنومی از لکوسیت های خون محیطی استخراج شد و روش pcr-rflp برای تعیین ژنوتیپ های پلی مورفیسم ژن apoe در کدون ??? بهره برداری گردید. فراوانی ژنوتیپی ژن apoe برای arg/arg، arg/his، his/his در افراد سالم به ترتیب ??،?? و ?? درصد و در افراد بیمار ??، ?? و ?? درصد می باشد. تفاوت معنی داری بین کدون ??? ژن apoe و سالمندان مبتلا به آلزایمر و سالم مشاهده نشد (p = 0.35). نتایج این مطالعه، عدم وجود ارتباط پلی مورفیسم کدون ??? از ژن apoe با بیماری آلزایمر پیشنهاد می کند. اگرچه برای تایید این یافته به تحقیقات بیشتری نیاز است.