بیماری زخم پپتیک (pud)، نماینده گروهی از زخم های قسمتهای فوقانی دستگاه گوارشی، در معده و اثنی عشر است. پاتوفیزیولوژی دقیق pud هنوز به درستی مشخص نشده است. این بیماری معمولاً با احساس ناراحتی و سوزش در اپی گاستر، از دست دادن اشتها و کاهش وزن همراه است. در این بیماری، عدم تعادل بین عوامل تهاجمی و حفاظتی در سطح لومن سلولهای اپیتیلیال معده و اثنی عشر وجود دارد. استرس اکسیداتیو و رادیکال های آزاد، از عوامل دخیل در پاتوژنز این بیماری می باشند. رادیکال های آزاد در داخل سلول از زنجیره انتقال الکترون میتوکندریایی منشاء می گیرند و در صورت افزایش این رادیکال ها نسبت به آنتی اکسیدان ها، تنش اکسیداتیو ایجاد می شود. بر خلاف dna هسته ای، dna میتوکندریایی (mtdna)، فاقد حفاظت هیستون ها بوده و به طور کلی نسبت به ژنوم هسته ای ترمیم کمتری در آن صورت می گیرد، از این رو فراوانی جهش در آن بیشتر است. حذف bp 4977 (حذف رایج)، از شایع ترین جهش های mtdna است. حذف bp 4977 سبب حذف تمام یا بخشی از ژن های زیر واحد های 3، 4،l4و 5، nadh دهیدروژناز و زیر واحد ??? سیتوکروم اکسیداز c و زیر واحدهای 6 و 8، atp سنتتاز می شود. هدف از این مطالعه بررسی حذف 4977 جفت باز در mtdna بیماران مبتلا به زخم پپتیک است. در این تحقیق، ژنوتیپ میتوکندری 110 بیمار مبتلا به زخم پپتیک و 150 فرد سالم مورد مطالعه قرار گرفت. پس از استخراج dna با روش gap–pcr حذف mtdna بررسی گردید. میزان حذف bp 4977 در mtdna در نمونه های بیمار 7/52%، در حالی که در نمونه های کنترل 3/15% بود. در نمونه های بیوپسی بیماران مبتلا به زخم پپتیک فراوانی حذف bp 4977 در mtdna بیشتر از افراد سالم بود (, p < 0.0001 6.1589 or= , 3.4454 – 11.0093 ci 95% = ). بطور کلی نتایج حاصل از این مطالعه پیشنهاد می کند که حذف bp 4977 در mtdna می تواند پدیده ی مهمی در بیماری زخم پپتیک باشد. اگر چه مطالعات بیشتر و نیز جوامع آماری بزرگتر جهت درک نقش حذف bp 4977 در mtdna بیماران مبتلا به زخم پپتیک مورد نیاز است.