استافیلوکوکوس اورئوس عامل طیف وسیعی از عفونت های چرکی نظیر لژیون های سطح پوست، ادراری، سپتیسمی، پنومونی، تورم مفاصل، مننژیت، اندوکاردیت و مسمومیت غذایی است. تشکیل بیوفیلم از عوامل بیماریزایی مهم بوده و باکتری را در برابر شرایط محیطی نامساعد و سیستم ایمنی میزبان محافظت می نماید. مقاومت آنتی بیوتیکی، مخصوصا" مقاومت به متی سیلین سبب مشکلات درمانی فوق العاده شده است. در این تحقیق فراوانی ژن های دخیل در تشکیل بیوفیلم بین ایزوله های بالینی استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم و حساس به متی سیلین مورد بررسی قرار گرفته است. 120 ایزوله بالینی استافیلوکوکوس اورئوس از نمونه های مختلف کلینیکی جدا شد. آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی به روش دیسک دیفیوژن انجام گردید. ژن های دخیل در تشکیل بیوفیلم (13 ژن) به همراه گروه های agr با پرایمر های اختصاصی به صورت pcr ساده، دابلکس و یا مولتی پلکس تعیین شدند و در سویه های مقاوم به متی سیلین، ژن meca و تیپ های sccmec تعیین شد. مقاومت آنتی بیوتیکی در سویه های مقاوم به متی سیلین به طور قابل توجهی بالاتر بود. همه ی سویه های مورد مطالعه به ونکومایسین حساس بودند. مقاومت به اگزاسیلین 30% و در سویه های حساس به متی سیلین مقاومت به تتراسایکلین66/6%، اریترومایسین11/11%، کوتری موکسازول44/4%، آموکسی سیلین90%، جنتامایسین44/4% و کلیندامایسین 66/6% تعیین شد. همچنین در سویه های مقاوم به متی سیلین مقاومت به تتراسایکلین11/31%، اریترومایسین77%، تری متوپریم موکسازول33/23%، آموکسی سیلین87%، جنتامایسین66/56% و کلیندامایسین 7/76% تعیین شد. ژن meca نیز در 30% ایزوله ها یافت شد. بیشترین تیپ ژنی agr متعلق به گروه 1 (56%) بوده و تیپ ژنی sccmec تیپ 3، 78% تعیین شد. فراوانی ژن های بیوفیلم در سویه های حساس به متی سیلین به این صورت است: ژن eno 87%، cna 63%، ebps 9%، bbp 07/1%، clfa,b 99%، fnba 66%، fnbb 5/36%، fib 57%، icaa 71%، icab 41%، icac 76%، icad 89%. در سویه های مقاوم به متی سیلین فراوانی ژن eno 96%، ebps 22%، cna 55%، bbp 0%، clfa,b 100%، fnba 4/81%، fnbb 63%، fib 56%، icaa 74%، icab 74%، icac 63% و icad 74% تعیین شدند. این تحقیق نشان داد فراوانی ژن های دخیل در تشکیل بیوفیلم در سویه های مقاوم و حساس به متی سیلین به طور معنی داری اختلاف ندارد. برخی از ژن ها مثل clfa,b، fnba، eno و icaa در سویه های مقاوم به متی سیلین فراوانی بیشتری داشتند که احتمال مشارکت این ژن ها را در پاتوژنز و مقاومت آنتی بیوتیکی این سویه ها افزایش می دهد.