سرطان مثانه چهارمین بدخیمی شایع در سطح جهان است. فراوانی آن در مردان سه برابر زنان می باشد. با توجه به پیری جهانی جمعیت، شیوع این سرطان در حال گسترش است در حالی که مرگ و میر ناشی از آن در نتیجهء تشخیص بهتر بیماری، درمان مناسب تر آن و در نهایت مراقبت های پزشکی بهتر رو به کاهش بوده است. مصرف سیگار مهمترین ریسک فاکتور ابتلا به سرطان مثانه است و یک سوم موارد ابتلا به این بیماری را موجب می شود. یکی از مکانیسم هایی که منجر به کارسینومای مثانه می شود. تغییرات اپی ژنتیک از طریق بیان بیش از حد هیستون داستیلاز ها است که با تغییر عملکرد کروماتین باعث ایجاد دگرگونی هایی در مسیرهای سیکل سلولی می گردد. hdacs به عنوان یک کورپرسور در کمپلکس های هسته ای که سطح رونویسی تنظیم-کننده های کلیدی چرخهء سلولی مانند p53 را کنترل می کنند، وارد می شوند. هیستون داستیلاز ها از طریق داستیله کردن ریشه-های لیزین هیستون های مرکزی، کروماتین متراکم تری را پدید می آورند. وقتی که چنین تراکمی در بخش پروموتور ژن های سرکوب گر تومور رخ می دهد سرطان پدید می آید. در حالی که تاثیر افزایش بیان hdac4 در ایجاد سرطان مثانه آشکار شده است، نقش hdac11 در این سرطان به عنوان جدیدترین عضو خانوادهء هیستون داستیلاز های کلاسیک مشخص نیست. در این مطالعه مقادیر بیان ژن hdac11 در بافت های سرطانی مثانه در مقایسه با بافت های نرمال مثانه مقایسه گردید. این مطالعه بررسی 32 نمونهء سرطانی و 29 نمونهء سالم را شامل می شد. total rna استخراج شد و با فرآیند رونویسی معکوس total cdna به دست آمد. گام بعدی real time pcr بود که از طریق نتایج حاصل از آن به مقایسهء مقادیر بیان ژن hdac11 در بافت های نرمال و سرطانی پرداخته شد. آنالیز نتایج بدست آمده با آزمون t نشان داد که تفاوت معنی داری بین سطح بیان این ژن در نمونه های سرطانی و نرمال وجود ندارد(p=0.41). بنابراین داده های حاصل از این پژوهش وجود ارتباط بین پروتئین hdac11 و سرطان مثانه را تائید نمی کند و ما نمی توانیم hdac11 را به عنوان یک هدف دارویی بالقوه برای طراحی بازدارنده های اختصاصی هیستون داستیلاز ها معرفی کنیم. هر چند برای تائید این نتایج پژوهش های بیش تری مورد نیاز است. کلیدواژه: hdac11، سرطان مثانه، بیان هیستون داستیلاز