در تحقیق حاضر، تداخل گیرنده های موسکارینی و بتا-1- آدرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی در فراموشی ناشی از مورفین در موش صحرایی نر بالغ مورد مطالعه قرار گرفت.حیوانات به صورت دو طرفه در ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی کانول گذاری شدند وبرای بهبودی از بیهوشی جراحی، هفت روز استراحت داده شدند. حیوانات در مدل یادگیری اجتنابی مهاری استپ ثرو آموزش داده شدند و 24 ساعت بعد از جلسه آموزش برای ارزیابی یادگیری طولانی مدت، با ثبت تاخیرات استپ ثرو و مدت زمان سپری شده در بخش تاریک دستگاه، مورد آزمون قرار گرفتند. نتایج نشان داد که، تزریق زیر جلدی مورفین(mg/kg,s.c5،5/2) بلافاصله پس از آموزش، به صورت وابسته به مقدار حافظه طولانی مدت را تخریب کرد. ریزتزریق پس از آموزش بتاکسولول µg/rat, intra ca1)1 ،5/0 ،25/0)، آنتاگونیست گیرنده بتا-1، به صورت وابسته به مقدار، فراخوانی حافظه را در روش اجتنابی غیر فعال تخریب کرد. ریز تزریق مقادیر بی اثر بتاکسولول µg/rat) 5/0 ،25/0) به همراه مقدار بی اثر مورفین(mg/kg,s.c5/2)، موجب تخریب حافظه گردید. در حالیکه ریز تزریق پیلوکارپین µg/rat, intra ca1) 1،2 ،5/0)، آگونیست موسکارینی، به همراه مورفین (mg/kg,s.c5)، مانع از فراموشی ناشی از مورفین گردید. تزریق پس از آموزش ،درون ca1 مقادیر بی اثر بتاکسولول µg/rat) 5/0 ،25/0)، اثر پیلوکارپین( µg/rat2) در برگرداندن فراموشی ناشی ازتزریق مورفین(mg/kg,s.c5) را مهار کرد. بر اساس نتایج حاضر، پیشنهاد می گردد که، سیستم های کولینرژیک ونورآدرنرژیک ممکن است از طریق مکانیسم های گیرنده ای موسکارینی و بتا1-ادرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی، در فرآیند های حافظه بر هم کنش داشته باشند. و مورفین از طریق تاثیر بر تداخل عمل سیستم کولینرژیک موسکارینی و بتا-1 آدرنرژیک ناحیه ca1 هیپوکامپ پشتی، حافظه را تخریب و موجب فراموشی گردد.