کراتوکونوس(kc) اختلالی است که در آن قرنیه برآمده و نازک شده و دچار تغییر شکل می شود. علی رغم مطالعات گسترده، پروسه های پاتوفیزیولوژی و اتیولوژی ژنتیک کراتوکونوس ناشناخته می باشد. شیوع بیماری تقریباً 1 در 2000 در جهان می باشد و شایع ترین علت پیوند قرنیه در آمریکا است. ژن های زیادی را در این بیماری دخیل می دانند اما شواهدی مبنی بر نقش بیشتر ژن vsx1 در اتیولوژیkc وجود دارد. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی جهش های اگزون های 2، 3 و 4 ژن vsx1 در استان چهارمحال و بختیاری انجام شد. در این مطالعه جهش های احتمالی در سه اگزون 2، 3 و 4 ژن vsx1 در 50 فرد مبتلا به کراتوکونوس بررسی شد. dna با روش استاندارد فنل کلروفرم استخراج گردید و با روشpcr-sscp/ha نمونه های بیماران غربالگری و تغییرات احتمالی ژن vsx1 با sequencing تأیید شد. در کل یک مورد از بیماران دارای جهشh244r و 6 مورد از بیماران دارای پلی مورفیسم c.627+23g>a (nm_014588) , rs6138482و 6 مورد نیز دارای پلی مورفیسم c.546a>g (rs12480307) بودند. مطالعه ی ما با توجه به آزمون آماری fisher exact testو 011/0 p? نشان داد که جهش های ژن vsx1سهم بسیار ناچیزی در بیماری کراتوکونوس در بیماران استان چهارمحال و بختیاری دارد.

امروزه یکی از مشکلات مطرح ، افزایش مقاومت آنتی بیوتیکی در جمعیت های مختلف انسانی و حیوانی از طریق باکتری ها می باشد و این امر منجر به پیدایش و انتشار پاتوژن های مقاوم و ژن های مقاومت در آن ها می گردد. ژن های بتالاکتاماز و تتراسیکلین از مهمترین ژن های پلاسمیدی در باکتری های خانواده انتروباکتریاسه هستند که عامل بیش از 90 درصد مقاومت سویه های اشریشیاکلی1 به دارو های بتالاکتام و از علل مهم بروز مقاومت های چندگانه دارویی در عفونت های بیمارستانی می باشند. با بروز مقاومت دارویی در میان باکتری های بیماریزا، درمان این دسته از بیماری های عفونی با مشکلات فراوانی مواجه شده است. فراوانی این ژن ها در جمعیت های باکتریای در نقاط مختلف جغرافیایی متفاوت می باشد. شناخت این تفاوت ها برای برنامه ریزان بهداشت و درمان حائزاهمیت است. در این مطالعه فراوانی ژن های بتالاکتاماز2(blactx-m ، blashv و blatem ) و تتراسیکلین 3(teta ، tetb و tetc )، درباکتری اشرشیاکلی جدا شده از بیماران به بیمارستان های دانشگاه علوم پزشکی زابل مورد بررسی قرار گرفت. شیوع ژن های مورد نظر به ترتیب teta(14/56%)، tetb(12/49%)، tetc(52/10%)، bla ctx-m(100%)، bla shv(75/68%)، bla tem(91/22%) بود. علاوه بر آن نقش ژن های کلاس یک و دو اینتگرون-ها4 نیز در مقاومت های چندگانه میکروبی در سویه مورد نظر بررسی شد، و همراهی بارزی بین اینتگرون های کلاس 1 و آنتی بیوتیک های بتالاکتام و کلاس 2 اینتگرون با آنتی بیوتیک آزترونام مشخص شد.و تتراسایکلین و سفتریاکسون نیز رابطه معناداری با پلاسمیدها از خود نشان دادند.

سودوموناس آئروژینوزا یکی از شایع ترین پاتوژنهای بیمارستانی است که اغلب منجر به مشکلات بزرگی در بخش مراقبتهای ویژه می شود. هدف این مطالعه، این است که تنوع ژنوتیپی سویه های سودوموناسآئروژینوزای جدا شده از بیماران بستری در بیمارستان را با روش rapdشناسایی کند و هم چنین الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی را تعیین کند.تعداد صد نمونه آئروژینوزا از نمونه های مختلف بدست آمدند. این سویه ها از بیماران در بخش مراقبت ویژه و غیر از مراقبت ویژه جدا شدند.همه سویه ها با تستهای بیوشیمیایی شناسایی شدند و میزان مقاومت آنتی بیوتیکی آنها نیز بر اساس دستورالعمل کمیته ملی استانداردهای بالینی آزمایشگاه انجام شد. دو پرایمر برای مطالعه ی تنوع ژنتیکی سودوموناس آئروژینوزا مورد استفاده قرار داده شد و الگوی باندی الکتروفورز شده توسط نرم افزارntsysآنالیز شد.آنالیز rapdشباهت ژنتیکی بین 5 تا 80 درصد رانشان داد. 5 کلون شامل ایزوله های مرتبط از نظر ژنتیکی و اپیدمیولوژیکی شناسایی شدند. بیشتر آنها از بخش مراقبت ویژه بودند مقاومت آنتی بیوتیکی زیادی به سفکسیم(98%) و مقاومت پایینی به توبرامایسین(4%)، پیپراسیلین و سیپروفلوکساسین(7%) مشاهده شد.اگرچه از نظر اپیدمیولوژیکی ارتباط کمی بین کلونها با روش rapd وجود داشت، بیشتر ایزوله ها احتمالاً از میزبان خودشان نشأت گرفتند.

عفونت های بیمارستانی از معضلات و مشکلات مهم پزشکی در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه می باشد که موجب اشاعه ی بیماریهای عفونی در جامعه می گردد. سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت طلب و از عوامل اصلی ایجاد عفونت در بیماران است. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ژن های مولد متالوبتالاکتاماز (mbl)، blaimp-1، blavim-1 و blaspm-1 در سویه های سودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیماران بستری بیمارستان های زابل به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr ) می باشد. پس از انجام تست های بیوشیمیایی 100 ایزوله سودوموناس آئروژینوزا شناسایی شدند، الگوی مقاومت دارویی نسبت به آنتی بیوتیک های ایمی پنم، سیپروفلوکساسین، سفتازیدیم، توبرامایسین، سفکسیم و پیپراسیلین به روش دیسک دیفیوژن و با روش استاندارد کربی بائر انجام گردید. بیشترین مقاومت به داروی سفکسیم و بیشترین حساسیت به توبرامایسین و ایمی پنم بود. سویه های مقاوم به ایمی پنم، با روش ddst با استفاده از edta به عنوان مهار کننده آنزیم های متالوبتالاکتاماز به منظور بررسی تولید این آنزیم ها، مورد آزمایش قرار گرفتند. 5 ایزوله (4/45%) از 11 ایزوله مقاوم به ایمی پنم با روش imp-edta مولد متالوبتالاکتاماز بودند. هر 5 ایزوله مقاوم به ایمی پنم با روش pcr حامل ژن blavim-1 بودند. از روش pcr برای تعیین فراوانی ژن های متالوبتالاکتاماز blaimp-1، blavim-1 و blaspm-1 در سویه های سودوموناس آئروژینوزا با استفاده از پرایمرهای اختصاصی این ژن ها استفاده شد که نتایج فراوانی ژن blaimp-1 (12%)، ژن blavim-1 (77%) و ژن blaspm-1 هیچ موردی یافت نشد. لذا با توجه به فراوانی ژن blavim-1 لازم است تحقیقات بیشتری بر روی این ژن صورت گیرد.

اشریشیا کلای یوروپاتوژنیک، عامل بیماری¬زای اصلی در عفونت¬های مجاری ادراری است. این سویه¬ها فاکتورهای ویرولانس مهمی از جمله آدهسین¬ها، سیدروفورها و توکسین¬ها را حمل می¬کنند که به پیشرفت بیماری عفونت ادراری کمک می¬کند. اولین قدم برای مقابله و مهار این پاتوژن شناسایی فاکتورهای مهم ویرلانس آن است. مطالعات فیلوژنتیک نشان داده است که این باکتری¬ها در چهار گروه a، b1، b2 و d قرار می¬گیرند و نوع گروه فیلوژنتیکی این میکروارگانیسم¬ها نقش مهمی در بیماری¬زایی آن¬ها دارد. هدف اصلی این پژوهش تعیین فراوانی ژن¬های کد کننده فاکتورهای ویرولانس توکسین¬ها(cnf1 و hlya)، سیستم جذب آهن(iucd،iron و irp2)، آدهسین¬ها(fimh و iha)و پروتئاز غشای خارجی(ompt) و همچنین تعیین نوع گروه¬های فیلوژنتیکی به روش multiplex pcr بود. در مجموع از 100 ایزوله¬ی اشریشیا کلای مورد مطالعه، ژن fimh با 95% بیشترین فراوانی و ژن cnf1 با 28% کمترین فراوانی ژنی را داشتند. فراوانی ژنی برای ژن¬های hlya، iron، iucd، iha، irp2 و ompt به ترتیب 32%، 29%، 69%، 29%، 89% و 67% مشاهده گردید. تعداد 55، 22، 17 و 7 ایزوله به ترتیب به گروه¬های b2، d، a و b1 تعلق داشتند. بیشترین توزیع ژنی ژن¬های ویرولانس در گروه b2 و کمترین در گروه¬های a وb1 مشاهده شد. بیشترین ارتباط معنی¬داری بین گروه¬های فیلوژنتیکی و ژن¬های ویرولانس در ایزوله¬های متعلق به گروه-های a و b2 مشاهده گردید. ایزوله¬های گروه b1 با توزیع هیچ ژنی رابطه معنی¬داری نداشت(p value ? 0.05). این مطالعه نشان داد که ژن¬های ompt، iucd، irp2 و fimh و همچنین گروه فیلوژنتیکی b2 در ایزوله¬های منطقه سیستان فراوان¬تر و مهم¬تر هستند

اشریشیاکلی یکی از شایع ترین گونه های باکتریایی است که عامل عفونت های گوارشی و خارج گوارشی در انسان و دام ها می باشد. توزیع گروههای فیلوژنتیکی ایزوله های اشریشیاکلی کامنسال میان جمعیت انسانی از لحاظ جغرافیایی متفاوت می باشد. هدف این مطالعه بررسی تنوع ژنتیکی و فیلوژنتیکی ایزوله های اشریشیاکلی جمع آوری شده از نمونه های مدفوع در شهرستان زابل به ترتیب با روش rapd و triple-pcr بود. در این مطالعه 100ایزوله اشریشیاکلی با استفاده ازروش های رایج جدا گردیدند. ازمجموع 100 ایزوله اشریشیاکلی 28، 7، 48 و17 درصد به ترتیب به گروه های فیلوژنتیکی a، b1، b2 و d تعلق داشتند. نتایجrapd شباهت ژنتیکی بین 14 تا 100 درصد را نشان داد. در نتیجه ،گروههای فیلوژنتیکی aو b2 در ایزوله ها ی مدفوعی بیشتر بود و درصدی از ایزوله های مدفوعی هم به گروههای b1 و d تعلق داشتند که به طور قابل توجهی کمتر از گروههای دیگر بودند.

بتالاکتامازهای طیف گسترده (extended spectrum beta lactamase) گروه tem ، ctx-m وshv در سراسر جهان به عنوان یک مکانیسم مهم مقاومت در مقابل سفالوسپورین ها در پاتوژن های گرم منفی شناخته شده و به سرعت در حال افزایش اند. هدف از این مطالعه تعیین ژن های tem، ctx-m وshv در سویه های کلبسیلا پنومونیا مولدesbls ایزوله شده از بیمارستان های آموزشی زاهدان به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) بود. در این مطالعه تحقیقی،100 ایزوله کلبسیلا پنومونیا از نمونه ادرار و خون جداسازی و با آزمون های بیوشیمیایی تعیین هویت شدند. مقاومت باکتری ها نسبت به دیسک های سفوتاکسیم، سفتریاکسون، سفتازیدیم، سفکسیم، ایمی پنم، جنتامایسین، آمیکاسین، تتراسایکلین، سیپروفلوکساسین، آزیترومایسین، نالیدیکسیک اسید وکوتریماکسازول به روش دیسک دیفیوژن تعیین شد. ایزوله ها مقاوم به آنتی بیوتیک های فوق بوسیله تست تاییدی دیسک های ترکیبی سفوتاکسیم-کلاولانیک اسید بررسی شدند. سپس در سویه های مولد esbls، وجود ژن های tem ، ctx-m و shv با روش pcr بررسی شد. در تست فنوتیپی تاییدی 59 درصد ایزوله ها مقاوم به سفوتاکسیمesbl مثبت بودند و فراوانی ژن های shv و ctx-m به ترتیب برابر 81 و 50 درصد بود. و ژن tem در هیچ یک از ایزوله ها یافت نشد. ژن های بتالاکتامازهای ctx-m، tem وshv شیوع بالایی در ایزوله های مولد esblsدارند و آنزیم ها نقش مهمی در مقاومت به آنتی بیوتیک های بتالاکتام ایفا می کنند.