زمینه و هدف:چاقی یکی از معضلات بهداشتی جوامع امروزی می باشد که مثالی از یک تعامل ژنتیکی – محیطی است .چاقی علاوه بر اینکه می تواند ناشی از اختلالات تک یا چند ژنی باشد ، مصرف بیش از اندازه غذا و دریافت کالری بیش از نیاز روزانه نیز منجر به تجمع چربی و بروز چاقی می گردد. با توجه به اثرات گلوکاگن در متابولیسم بافت چربی که با فسفریله کردن آنزم هایی، لیپولیز را افزایش داده و سنتز اسید چرب را کاهش می دهد ، به نظر می رسد اختلال در میزان گلوکاگن می تواند در سنتز یا هیدرولیز چربی اختلال ایجاد نموده و در بروز چاقی دخالت داشته باشد. روش بررسی:در این تحقیق سعی شد تا ارتباط بین چاقی و گلوکاگن بررسی گردد، لذا یک گروه 26 نفری از افراد غیر دیابتیک با bmi بین 20 تا 25 به عنوان گروه غیرچاق و یک گروه 26 نفری دیگر از افراد غیر دیابتیک با bmi بالای 30 به عنوان گروه چاق مورد آزمایش قرار گرفتند .میزان گلوکاگن ، انسولین ، قند ناشتا و تری گلیسیرید افراداندازه گیری شد . یافته ها:در نهایت با انجام آزمون t بر روی نتایج حاصله رابطه ای بین چاقی و گلوکاگن مشاهده نشد. همچنین با انجام آزمون پیرسون رابطه ای بین گلوکاگن سرم با fbs و tg مشاهده نشد. واژگان کلیدی: چاقی، گلوکاگن ،تری گلیسیرید ، انسولین

چاقی یکی از معضلات بهداشتی جوامع امروزی می باشد که مثالی از یک تعامل ژنتیکی – محیطی است .چاقی علاوه بر اینکه می تواند ناشی از اختلالات تک یا چند ژنی باشد ، مصرف بیش از اندازه غذا و دریافت کالری بیش از نیاز روزانه نیز منجر به تجمع چربی و بروز چاقی می گردد. با توجه به اثرات گلوکاگن در متابولیسم بافت چربی و گلوکز به طوری که با کاهش میزان قند خون ترشح شده و ضمن افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز سطح قند خون را افزایش می دهد، همچنین با فسفریله کردن آنزم هایی، لیپولیز را افزایش داده و سنتز اسید چرب را کاهش می دهد. با توجه به این موارد به نظر می رسد اختلال در میزان گلوکاگن می تواند در سنتز یا هیدرولیز چربی اختلال ایجاد نموده و در بروز چاقی دخالت داشته باشد.در این تحقیق سعی شد تا ارتباط بین چاقی و گلوکاگن بررسی گردد، لذا یک گروه 26 نفری از افراد غیر دیابتیک با bmi بین 20 تا 25 به عنوان گروه غیرچاق و یک گروه 26 نفری دیگر از افراد غیر دیابتیک با bmi بالای 30 به عنوان گروه چاق مورد آزمایش قرار گرفتند .میزان گلوکاگن ، انسولین ، قند ناشتا و تری گلیسیرید افراداندازه گیری شد . در نهایت با انجام آزمون فرض بر روی نتایج حاصله رابطه ای بین چاقی و گلوکاگن مشاهده نشد.

چکیده ندارد.

در این مطالعه نشان داد که کمبود ویتامین d می تواند به دنبال عواملی از جمله مصرف ناکافی این ویتامین در رژیم غذایی یا قرار نگرفتن در معرض نور خورشید باشد . طراحی و اجرای برنامه های جامع پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین dدر این شهرستان توصیه می شود. واژه های کلیدی : کمبود ویتامین d- جمعیت شهرستان شازند

کبد بزرگترین اندام در بدن است .یکی از مهمترین اعمال کبد سم زدایی مواد آلوده کننده محیطی و داروهایی شیمیایی است .سلولهای کبدی با استفاده از آنزیمهای شبکه آندوپلاسمی صاف خود و به طرق اکسیداسیون و متیلاسیون، مواد متعددی نظیر الکل، استروئیدها، باربیتوراتها راغیرفعال می سازند. در اکثر موارد، در طی عمل سم زدایی، فعال سازی متابولیکی توسط آنزیمهای سیتوکروم p450 میکروزومهای کبدی، باعث ایجاد متابولیت های سمی وفعال می شود که این امر می تواند موجب آسیب بافت های مختلف از جمله کبد شود. بیش از 50% موارد نارسایی حاد کبد ثانویه مربوط به مسمومیت کبدی ناشی از دارو است که استامینوفن شایع ترین علت آن می باشد. در سال های اخیر، توجه زیادی به اثرات مواد و گیاهان در درمان و پیشگیری مسمومیت ناشی از داروها شده است. در این راستا، آب فاقد دوتریوم و اسانس مرزه از عناصر طبیعی با خواص دارویی فراوانی می باشند و اثر محافظتی در برابر آسیب های کبدی ناشی از سموم کبدی و داروهایی نظیر استامینوفن دارند. آب فاقد دوتریوم و گیاه مرزه رشینگری دارای خواص آنتی اکسیدان می باشد. بدین جهت در تحقیق حاضر نقش آب فاقد دوتریوم و اسانس مرزه در تعدیل سطح پارامترهای دخیل در استرس اکسیداتیو/ آنتی اکسیدانی در رت های بالغ تحت تیمار با استامینوفن مورد بررسی قرار گرفته است. روش بررسی: رت های نر بالغ به 4 گروه با 5 زیر گروه تقسیم شدند. همه گروه های تیمار، 14 روز آب مصرف کردند و روز پانزدهم با استامینوفن تیمار شدند. گروه کنترل منفی آب معمولی مصرف کردند و حلال استامینوفن (dmso) به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه تیمار با استامینوفن آب معمولی و استامینوفن با دوز mg/kg b.w.500 به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. گروه های تیمار، آب فاقد دوتریوم (ddw) در دوزهای ppm 30 و ppm 60 همراه با اسانس مرزه در دوزmg/kg b.w 20 دریافت کردند و همانند گروه قبل استامینوفن به آنها تزریق شد. سپس در زمان های 4 ، 8 ، 16 و 24 ساعت پس از تزریق استامینوفن، خونگیری از قلب و جداسازی بافت کبد انجام گرفت. بعد از آن، سطح فاکتورهای بیوشیمیایی نظیر ظرفیت آنتی اکسیدانی کل پلاسما توسط تست frap، آسپارتات آمینو ترانسفراز (ast)، آلانین آمینو ترانسفراز (alt)، آلکالین فسفاتاز (alp) و بیلی روبین و پراکسیداسیون لیپیدها و گلوتاتیون در پلاسمای کبد اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج این تحقیق نشان می دهد که در بین مارکر های سرمی، سطح astسرم پس از تزریق استامینوفن افزایش یافته که نشان دهنده آسیب هپاتوسیت ها می باشد، همچنین تزریق استامینوفن باعث افزایش سطح lp (پراکسیداسیون لیپیدها) در بافت کبد شده است، ولی در میزان alt، alp و بیلی روبین و frap تغییری نسبت به گروه کنترل مشاهده نمی شود. همچنین، تزریق استامینوفن منجر به کاهش سطح gsh شده است. تیمار حیوانات با آب فاقد دوتریوم و اسانس مرزه در تعدیل سطح این پارامتر ها موثر بوده است. همچنین مطالعات پاتولوژی نشان می دهد که استامینوفن منجر به ایجاد آسیب هایی نظیر کانون های نکروتیک در بافت کبد شده که این آسیب ها در اثر تیمار با آب فاقد دوتریوم و اسانس مرزه کاهش یافته اند. نتیجه گیری: تیمار رت ها با دوز بالای استامینوفن موجب آسیب اکسیداتیو بافت کبد شده و استفاده از آب فاقد دوتریوم و اسانس مرزه می تواند در جلوگیری و بهبود این آسیب ها موثر باشد.