بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی شدید و پیش رونده سیستم عصبی مرکزی است. برای اکثر بیماری های تخریب کننده عصبی اقدامات درمانی موجود فقط به صورت تسکین دهنده هستند. به علت اینکه شواهد علمی متعدد پیشنهاد می کنندکه دربسیاری از بیماری های تخریب کننده نورونی مرگ سلولی غیر عادی رخ می دهد، لذا داروهایی که بتوانند مرگ سلولی را متوقف کنند ممکن است از تخریب نورونی بیشتر جلوگیری کرده و پیشرفت بیماری را آهسته کنند. تحریک گیرنده های ارکسینی اثرات محافظت کننده از خود نشان می دهد و در بیماری پارکینسون کاهش نورون های ارکسینرژیک و نقصان عملکرد اورکسینرژیکی رخ می دهد. بنابراین، مطالعه حاضر جهت بررسی نقش فعالیت گیرنده های ارکسین بر سمیت سلولی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین بر روی سلول های sh-sy5y به عنوان مدل in vitro بیماری پارکینسون طراحی شد. جهت القاء سمیت سلولی، سلول هایsh-sy5y با 150 میکرومول 6-هیدروکسی دوپامین تیمار شدند. در گروه های درمانی دوز های مختلف ارکسین a (10، 20، 40 و 80 پیکومول) جهت بررسی اثر احتمالی محافظت کننده آنها استفاده شد. سمیت سلولی توسط تست mtt تعیین شد. میزان ros داخل سلولی توسط پروب فلورسنس دی کلرو فلورسین دی استات از طریق روش فلوریمتری ارزیابی شد. قطعه قطعه شدن dna وپارامترهای بیوشیمیایی آپوپتوز (bax, bcl2، cytochorome c و caspase3) به ترتیب توسط الکتروفورز در ژل آگارز و ایمونوبلاتینگ ارزیابی شدند. نتایج ما نشان دادند که 6-هیدروکسی دوپامین منجر به افزایش میزان آسیب سلولی، تولید ros داخل سلولی، فعال شدن کاسپاز3، افزایش بیان cytochorome c، قطعه قطعه شدن dna و همچنین افزایش نسبتbax/bcl2 می گردد. تیمار با ارکسین a (80 پیکومول) اختلالات سلولی و مولکولی ذکر شده را کاهش می دهد. روی هم رفته نتایج پیشنهاد می کنند که ارکسین a در برابر آپوپتوز القاء شده در اثر 6-هیدروکسی دوپامین اثر محافظت کننده نورونی دارد. حداقل بخشی از این اثر محافظت کننده به واسطه کاهش آپوپتوز نورونی اعمال می گردد و پیشنهاد کننده پتانسیل ارکسین a برای کاهش تخریب عصبی سلول های دوپامینرژیک می باشد.