trkb یک گیرنده پروتئینی تایروزین کینازی است که در طول تکامل سیستم عصبی موش بیان می شود. این ژن بر روی کروموزوم 9 انسان و کروموزوم 13 موش قرار دارد و شامل 24 اگزون می باشد و آنالیزهای نورتن بلات (nothern blot) و rt-pcr آشکار کرد که فقط سه ایزوفرم از این ژن پروتئین های بزرگ تولید می کنند: یک ایزوفرم طول کامل ( (full-length از رسپتورtrkb ، که دارای دومین تیروزین کینازی است و دونوع ایزوفرم دیگر، غیر کاتالیتیکی اند که بین جوندگان و انسان محافظت شده است و دومین تیروزین کینازی ندارند. این دو ایزوفرم به نام هایtrkb-t-shc که جایگاه اتصال shc دارد و دیگری به نامtrk-t1 که جایگاه اتصال فوق را ندارد. bdnf از جمله نوروتروفین هایی است که با تمایل بالا به trkb متصل می شود و منجر به فعالیت سه مسیر سیگنال رسانی به نام های آبشارهای plc?، pi3k و erk است که باعث فسفریلاسیون و فعالیت فاکتور رونویسی creb می شود که این فاکتور، رونویسی از ژنهای لازم برای بقاء و تمایز نورون ها را میانجیگری می کند. فرم trkb-t1 می تواند به نوروتروفین ها متصل شود اما به خاطر فقدان دومین تیروزین کینازی نمی تواند به سیتوپلاسم سیگنال بفرستد. به نظر می رسد که ایزوفرم های برش خورده trkb تنظیم کننده های منفی غالب بر مسیر سیگنالینگ trkb می باشند. هدف ازانجام این پروژه بررسی تغییرات بیان ژن trkb-t1 در کورتکس موش آزمایشگاهی (mus musculus) در طی دوران تکوین جنینی است. در این تحقیق پس از استخراج total rnaبا استفاده از trizol reagent و باطراحی پرایمرهای مناسب و استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس reverse transcription-pcr)) و به دنبال آن واکنش زنجیره ای پلیمرازی کمّی (real-time quantitative-pcr)، تغییرات بیان ژن trkb-t1 در نقاط زمانی مهم تکوین مغز موش آزمایشگاهی در دوران جنینی در بافت کورتکس و همچنین در طی تکوین بعد از تولد در هر دو بافت کورتکس و هیپوکامپ مغز در شرایط آزمایشگاهی ((in vitro اندازه گیری شد. نتایج آزمایشات روندکاهشی بیان ژنtrkb-t1 را در طی تکوین جنینی کورتکس و هم چنین روند افزایشی بیان را در دوره 14 جنینی و تکامل بعد از تولد کورتکس و هیپوکامپ نشان داد. این روند افزایشی بیان در دوره پس از تولد و افزایش بیان درروز چهاردهم جنینی ممکن است موید دخالت این ژن در تمایز و بقاء نورونهاو سلولهای گلیال درطی فرایند تکوین کورتکس وهیپوکامپ موش و همچنین نقش t1 درسیناپتوژنزیس و افزایش طول دندریت های دیستال در مغز باشد.