پارکینسون رایج ترین بیماری نورودژنراتیو بعد از آلزایمر است که دارای شیوع 1 تا 2 درصد در افراد بالای 50 سال می باشد. نشانه های کلینیکی پارکینسون وقتی که سطح دوپامین مغز از 60% سطح طبیعی آن پائین تر بیاید بروز می کنند. علت مرگ نورون های دوپامینرژیک در این بیماری هنوز مشخص نشده است اما در 2 دهه اخیر استرس اکسیداتیو و نقص عملکرد میتوکندریایی به عنوان عاملان اصلی در نورودژنراسیون این نورونها شناخته شده اند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی ناشی از 6-ohda می باشد. برای افزایش دادن بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1??(gpx-1) در نورون های دوپامین ساز، لنتی ویروس های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر gfp ساخته شد و برای آلوده سازی سلول های هدف استفاده گردید. سپس میزان بقاء این نورونها در حضور و غیاب شیکونین، در برابر سم پارکینسونی 6-ohda باروش mtt اندازه گیری شد. آغاز بیان ژن gfp و افزایش بیان ژن gpx-1 به ترتیب در زیر میکروسکوپ فلورسنت و تکنیک rt-pcr مشخص شدند. نتایج حاکی از آن بود که افزایش بیان ژن gpx-1 در نورونهای دوپامین ساز و همچنین تیمار این سلول ها با شیکونین باعث افزایش معنی داری در بقاء این سلولها در برابر مسمومیت پارکینسونی نسبت به سلولهای کنترل می شود. درصد بقاء پس از افزایش بیان gpx-1 در حدود 14% و پس از افزایش شیکونین 11% برآورد شد، در حالیکه حضور توام این دو عامل درصد بقا را تا 29% افزایش داده و به 83% رساند. این نتایج نشان میدهند که احتمالا یک رابطه سینرژیک بین این دو عامل وجود دارد. کلید واژگان: پارکینسون، لنتی ویروس، شیکونین، گلوتاتیون پراکسیداز-1