مقدمه: اینترنورون های مهاری (گاباارژیک) در رابطه با احساس درد در نخاع توزیع شده اند، به نحوی که موسیمول (آگونیست gabaa) باعث کاهش و بیکوکولین (آنتاگونیست gabaa) باعث افزایش درد و التهاب می شود. اتصالات غشایی، gap junctions (g.js) مجرایی را برای مبادله یون ها، عوامل سیگنالینگ و متابولیت های کوچک فراهم می کنند. این پژوهش با استفاده از تجویز نخاعی کربنوکسالون (مسدود کننده g.j) به بررسی مداخله g.j در ارتباطات گاباارژیک نخاعی و احساس درد و بروز التهاب در آزمون فرمالین، با به کارگیری موسیمول و بیکوکولین پرداخته است. مواد و روش ها: موش های نر نژاد ویستار در محدوده وزنی (g250-200) در 8 گروه طبقه بندی شدند. کلیه داروها به حجم 10 میکرولیتر و به مقادیر دارویی کربنوکسالون (1 نانومولار)، موسیمول (0/3 میکروگرم) و بیکوکولین (0/6 میکروگرم و 0/3 میکروگرم) و به صورت نخاعی تجویز شدند. گروه ها مشتمل بر کنترل سالین- سالین یا گروه های سالین و هر یک از داروهای مذکور بودند. فاصله زمانی بین دو تجویز 5 دقیقه بود. تزریق 0/05 میلی لیتر فرمالین 5/2% به کف پای راست برای القاء درد و ادم انجام شد، حجم پا قبل و یک ساعت بعد از تزریق فرمالین به روش پلتیسمومتری اندازه گیری و رفتار درد نیز در این فاصله ثبت شد. نتایج: کربنوکسالون و موسیمول باعث کاهش درد (p<0.01 و p<0.05) و ادم (p<0.001) ناشی از فرمالین شدند. استفاده کربنوکسالون همزمان با موسیمول کاهش درد و ادم را بیشتر کرد (p<0.05 و p<0.01). بیکوکولین (0/3 میکروگرم / 10 میکرولیتر) درد را در اواخر مرحله دوم (p<0.05)، و بیکوکولین (0/6 میکروگرم / 10 میکرولیتر) در مرحله بینابینی و مرحله دوم آزمون افزایش داد (p<0.01). تجویز کربنوکسالون در هر دو گروه، توان افزایش درد ناشی از بیکوکولین را کاهش داد (p<0.01 و p<0.05). اثرات پیش برنده التهاب بیکوکولین (0/6 میکروگرم / 10 میکرولیتر)(p<0.05)، در حضور کربنوکسالون کاهش یافت (p<0.001). بحث و نتیجه گیری: افزایش فعالیت گیرنده gabaa و یا انسداد g.j باعث کاهش درد و التهاب شد. انسداد g.j همزمان با افزایش فعالیت این گیرنده کاهش درد و التهاب را تقویت کرد. کاهش فعالیت گیرنده gabaa اثر پردردی و پیش برندگی التهاب داشت، اما انسداد همزمان g.j باعث تخفیف اثر مذکور شد. اگر بین اینترنورون های مهاری اولیه در نخاع g.j باشد و آنها از طریق اینترنورون های مهاری ثانویه به پروجکشن نورون ها مربوط شوند، انسداد g.j باعث تقویت اثر ضد دردی ناشی از تحریک گیرنده gabaa و یا تخفیف اثر افزایش درد حاصل از مهار فعالیت این گیرنده می شود. همچنین فرضیه وجود g.j بین اینترنورون های مهاری و تحریکی قابل طرح است. انسداد g.j بین سلول های گلیال و احتمالاً بین اینترنورون های مهاری و تحریکی، می تواند منجر به کاهش رهایش عوامل التهابی توسط آورانهای درد و کاهش درد و التهاب شود. لذا، حضور احتمالی g.j بین اینترنورون های نخاعی مسئول انتقال درد در سطح نخاع پیشنهاد می شود که بررسی های تکمیلی نیاز دارد.