پژوهش حاضر اثر سمیت tio2 nps را بر غده تیروئید موش صحرایی نشان می دهد. الگوی نتایج دوزهای مختلف 25,50,100 mg /kgاین نانوذرات در گروه های آزمایشی با گروه کنترل اختلافی را در میزان هورمون t3 نشان ندادند. در صورتی که میزان هورمون t4 با افزایش دوز tio2 nps افزایش یافت و از دوز 50 mg/kg تا دوز 100 mg/kg میزان هورمون t4 کاهش یافت. الگوی نتایج دوزهای مختلف tio2 nps بر میزان هورمون tsh برعکس الگوی نتایج هورمون t4 بود. یعنی با افزایش دوز tio2 nps میزان هورمون tsh کاهش یافت و از دوز 50 mg/kg تا دوز 100 mg/kg میزان هورمون افزایش یافت. در بررسی آسیب شناسی بافت تیروئید موش های صحرایی در گروه های آزمایشی تا دوز 25 mg/kg بافت تیروئید مانند بافت تیروئید گروه کنترل طبیعی بودند(شامل فولیکول های تیروئیدی در اندازه های مختلف که حاوی مایع کلوئیدی بودند). ولی در دوز 50 mg/kg بافت تیروئید موش های صحرایی نشان دهنده آتروفی فولیکول های تیروئیدی بود. بافت تیروئید در دوز 100 mg/kg از بین رفتن فولیکول های تیروئیدی را نشان می داد. نتایج بدست آمده از بررسی اثر نانوذرات آناتاز دی اکسید تیتانیوم در اندازه 30 نانومتر بر غده تیروئید موش صحرایی نشان می دهد که نانوذرات دی اکسید تیتانیوم باعث افزایش معنی دار در غلظت هورمون t4 وکاهش معنی دار در غلظت هورمون tsh می شود، مطالعات نشان می دهند که این تأثیر ممکن است به علت اختلال در تبدیل t4 به t3 باشد (105). بر اساس مطالعات انجام شده، فاکتور رشد شبه انسولین (igf) و دوپامین سنتز متیونین را تحریک می کنند، یون های برخی از فلزات و اکسید آن ها به طور قوی فاکتور رشد شبه انسولین و دوپامین را تحت تأثیر قرار می دهند، اما سرب و جیوه فعالیت آنزیم و متیلاسیون را مهار می کنند . با توجه به این که ترشح سوماتواستاتین تحت تأثیر فاکتور رشد شبه انسولین نوع اول (igf-1) افزایش می-یابد و اثر مهاری بر ترشح هورمون آزادکننده تیروتروپین (trh) دارد، می تواند دلیلی برای کاهش یافتن میزان tsh به دنبال دریافت نانوذرات دی اکسید تیتانیوم باشد، آنزیم5َ-دیدیناز تنظیم کننده مهم تولید t3 است و مطالعات نشان داده اند که سوماتواستاتین فعالیت این آنزیم کبدی را مهار می کند و اثر مهاری بر میزان t3 در سرم دارد ، در نتیجه غلظت t4 در خون افزایش می یابد. با توجه به این که غده تیروئید هورمون های t3 و t4 را ترشح می کند، تحت شرایط طبیعی کاهشt3 و t4 باعث آزادسازی trh از هیپوتالاموس می-شود، سپس trh باعث آزادسازی tsh از هیپوفیز شده و سنتز و ترشح t3 و t4 را تحریک می کند، هنگامی که غلظت t3 و t4 افزایش می یابد ، فیدبک منفی ترشح trh و tsh را مهار می کند و برعکس. با توجه به این مکانیسم فیدبکی ، میزان trh و tsh کاهش یافته است. مکانیسم احتمالی آسیب سلول های تیروئیدی به این صورت است که نانوذرات دی اکسید تیتانیوم از طریق افزایش استرس اکسیداتیو و ایجاد رادیکال های آزاد هیدروکسیل و کاهش آنتی اکسیدانت های سلولی نظیر گلوتانیون و افزایش درگیری سلول-ها در فرآیندهای ایمنی با ایجاد آسیب به میتوکندری سلول و همچنین آسیب به dna در دوزهای پائین ایجاد آپوپتوز و در دوزهای بالا ایجاد مرگ سلولی می کنند. بنابراین می توان چنین نتیجه گیری کرد که میزان سمیت نانوذرات دی اکسید تیتانیوم علاوه بر خصوصیات فیزیکوشیمیایی به شدت به مدت زمان در معرض قرار گرفتن و میزان غلظت مربوط می باشد، چرا که با افزایش غلظت و افزایش در معرض قرار گرفتن احتمال آسیب سلولی نیز افزایش می یابد.