نام پژوهشگر: حسین فرامرزی

مکانیابی ادواتfacts با استفاده از رهیافت ترکیبی الگوریتمnspso و منطق فازی
thesis دانشگاه بین المللی امام خمینی (ره) - قزوین - دانشکده فنی 1390
  حسین فرامرزی   مصطفی صدیقی زاده

در این تحقیق تحلیل مسئله مکانیابی با رهیافت های بهینه سازی چند هدفه مطرح می گرددو در جهت برقراری توازن نسبی بین اهداف بعضاً متناقض مسئله و دستیابی به جواب های منطقی که توأمان دارای توجیه اقتصادی و فنی باشد از ترکیب الگوریتم بهینه سازی چند هدفه nspso با منطق فازی استفاده شده است.با اجرای پروسه تحلیل تابع بهینه سازی چند هدفه، یافتن مجموعه جواب های بهینه پارتو میسر گردیده و در نهایت با به کارگیری منطق فازی انتخاب مناسب ترین جواب ممکن از بین مجموعه جواب های پارتو میسر می شود. شایان ذکر است که در پروسه دستیابی به مناسب ترین پاسخ، علاوه بر جنبه های فنی و اقتصادی مسئله از تجارب شخصی طراح نیز بهره برده می شود. در این راستا و در جهت اثبات کارآیی الگوریتم پیشنهادی، مسئله مکانیابی در دو سناریوی جداگانه به عنوان یک مسئله بهینه سازی چند هدفه تعریف شده که در آن کاهش تلفات، کاهش شاخص l شبکه برای بهبود پایداری ولتاژ و کاهش انحرافات ولتاژ باس های شبکه به عنوان اهداف مطرح در مسئله مد نظر قرار می گیرند. شایان ذکر است که ادوات استفاده شده نیز svc و tcsc می باشند.

بررسی متیلاسیون اگزون1، ژن cdkn2a در نمونه های بلوک پارافینه افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ
thesis دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران شرق - دانشکده علوم انسانی و پایه 1393
  حسین فرامرزی   الهام مسلمی

مقدمه و هدف: امروزه مطالعات مولکولی نشان می دهد که بعضی از ژن ها در ناحیه پروموتر خود به صورتی، متحمل متیلاسیون می شوند. تشخیص موقعیت متیلاسیون می تواند به عنوان مارکری برای تشخیص سرطان و پیش بینی بیماری باشد. ژن سرکوبگر تومور cdkn2a پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار cdk4/6 و کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین رتینوبلاستوما (prb) نقش دارد. هدف این مطالعه، بررسی هایپرمتیلاسیون اگزون1، cdkn2a در افراد دارای سرطان روده بزرگ و افراد سالم می باشد. روش بررسی: در این مطالعه به منظور بررسی متیلاسیون ژن cdkn2a در 20 نمونه توموری و 10 نمونه سالم، سطح متیلاسیون اگزون 1، cdkn2a به وسیله روش pcr اختصاصی متیلاسیون (msp) بررسی گردید. یافته ها: در این پروژه، متیلاسیون اگزون 1، پروموتر ژن cdkn2a را در 20 نمونه بافت توموری روده بزرگ بررسی گردید و نتایج حاصل را با 10 نمونه بافت روده بزرگ سالم مقایسه شد و هایپرمتیلاسیون در بافت توموری80% (16نمونه) و در بافت سالم20% (2 نمونه) مشاهده گردید. نتیجه گیری: متیلاسیون جزایر cpg پروموتر ژن ها که باعث خاموشی و یا کاهش بیان ژن های دخیل در مسیرهای رشد سلولی می شود، از علل ایجاد کننده سرطان روده بزرگ می باشد. نتایج این آزمایش نقش متیلاسیون نواحی cpg پروموتر ژن cdkn2a در بافت سرطان روده بزرگ را به عنوان عامل ایجاد کننده سرطان روده بزرگ در انسان تایید نمود. واژه های کلیدی: سرطان روده بزرگ، متیلاسیون ، ژنcdkn2a ، pcr اختصاصی متیلاسیون