تخم چشم زده 2 روز مانده به تفریخ در سه تیمار 350 تایی شامل، شاهد (بدون uv-b) و تیمارهای µw/cm2 75/68 و 83/94 از uv-b مورد آزمایش قرار گرفتند. در طول دوره تمام تیمارها زیر نایلون سیاه قرار داده شدند تا از نور خورشید به دور باشند. در معرض قرار گیری به اشعهuv-b ، باعث مرگ و میر و کاهش درصد تفریخ تخم های ماهی آزاد دریای خزر شده، همچنین تمام لارو های تفریخ شده تا روز نهم تلف شدند. روند مرگ و میر در ابتدا بطئی بوده و بطور ناگهانی از روز ششم افزایش بارزی را نشان داد. در تیمار شاهد مرگ و میر قابل ملاحظه ای مشاهده نشد. نتایج مطالعات میکروسکوپ نوری و میکروسکوپ الکترونی نگاره نشان داد که در تیمار های uv-b، سلول های آفتاب سوخته، نکروز و تخریب سلول های موکوسی و یونوسیت از روز پنجم آغاز شده و در انتهای دوره آزمایش شدت آن افزوده می شود. نتایج مکانیابی ایمنیایی سلول های یونوسیت نشان داد که در گروه کنترل و تیمارهای uv-bدر ابتدای دوره آزمایش بیشترین تعداد سلول ها فلئورسانس، بترتیب روی پوست کیسه زرده، سطح پشتی و شکمی، سپس روی آبشش مشاهده می شدند. در گروه کنترل در انتهای دوره آزمایش تعداد سلول های فلئورسانس روی کیسه زرده کاهش یافته و در آبشش افزایش می یابند. در تیمار های uv-b در انتهای دوره آزمایش مشاهده شد که تعداد سلول های یونوسیت روی کیسه زرده بطور برجسته ای کاهش یافته اند. کاهش سلول های یونوسیت روی سطح پشتی، شکمی و آبشش قابل ملاحظه تشخیص داده نشد. در آبشش تنها مکان قرارگیری سلول های ایمونوفلورسانس از کمان آبششی به فیلامنت و پایه لاملا انتقال یافته بود. کاهش اندازه سلول های یونوسیت در تمام سطوح پوست مشاهده گردید اما معنی دار تشخیص داده نشد. در تمام این موارد تیمار شاهد تفاوت معنی داری را با تیمار های uv-b نشان می دهد اما بین دو دز بکار رفته از uv-b, تفاوت معنی داری مشاهده نشد. نتایج این تحقیق نشان می دهد که اشعه uv-b باعث آسیب به پوست و سلول های آن می شود. کاهش طول و تعداد ریز برجستگی های سلول های تنفسی، همچنین کاهش تعداد و اندازه سلول های یونوسیت و تخریب آنها باعث اختلال در عملکرد تنظیم اسمزی و تنفس پوستی می شود. کاهش سلول های موکوسی نیز باعث کاهش دفاع غیر ویژه بدن می شود. این آسیب ها می توانند از جمله عوامل ایجاد مرگ و میر شدید آلوین ها باشد.

این آزمایش به منظور مطالعه اثرات سطح و منبع چربی جیره بر ترکیب اسیدهای چرب بدن و سازگاری به آب دریای خزر در ماهی آزاد دریای خزر انجام گرفت. روغن ماهی تن و مخلوطی از روغن های کلزا و سویا (با نسبت 85 به 15) برای تهیه چهار جیره متفاوت در سطح چربی (lf: 10% و hf: 20%) و ترکیب اسیدهای چرب، استفاده شد. جیره ها lffo، lfvo، hffo و hfvo بر مبنای سطح چربی (lf: چربی پایین؛ hf: چربی بالا) و منبع چربی (fo: روغن ماهی؛ vo: روغن گیاهی) طرح شدند. جیره ها به مدت 60 روز به ماهیان پار آزاد دریای خزر (میانگین وزن: 10 گرم) در دمای 11 درجه سانتی گراد خورانده شدند. ماهیان تغذیه شده با جیره ی lffo به طور معنی داری نسبت به ماهیان تغذیه شده سایر جیره ها افزایش وزن کمتری داشتند (p<0/05) . ترکیب اسیدهای چرب بافت بدن شبیه به جیره ای که آنها خورده بودند، بود، اما ترکیب اسید چرب بدن نشان داد که ماهی آزاد دریای خزر، همانند سایر آزاد ماهیان، به خوبی قادر به طویل سازی و غیراشباع سازی اسیدهای چرب c18pufa به اسیدهای چرب c20 و c22 pufa می باشد. توانایی سازگاری به آب دریا به وسیله ی مکان یابی آنزیم na+k+-atpase آبشش (تعداد و مساحت سلول های کلراید) و سنجش کلراید ، سدیم ، پتاسیم و منیزیم سرم و هورمون های متابولیکی نظیر کورتیزول ، gh و igf-i قبل و پنج روز پس از انتقال به آب دریا سنجیده شد. پنج روز پس از انتقال به آب دریا، ماهیان تغذیه شده جیره ی hfvo یا hffo اختلاف معنی داری در الکترولیت های سرم به جز در مورد منیزیم که در تمامی تیمارها پس از انتقال به آب دریا افزایش یافته بود، نشان دادند. اما در ماهیان تغذیه شده با جیره ی lffo غلظت منیزیم، سدیم و پتاسیم پس از انتقال به آب دریا به شکل معنی داری افزایش یافتند ( p<0/05). حضور آنزیم na+k+-atpase و تعداد سلول های اکلراید در ماهیان تغذیه شده با جیره ی lffo نسبت به ماهیان تغذیه شده با سایر جیره ها به شکل معنی داری کمتر بود ( p<0/05). در انتهای دوره ی تغذیه اختلاف معنی داری در سطح gh و igf-iسرم بین تیمارها وجود نداشت ( p<0/05). اما کورتیزول تنها در جیره ی hfvo بعد از انتقال به آب دریا به شکل معنی داری افزایش یافت ( p<0/05). این آزمایش شواهدی مبنی بر افزایش سازگاری ماهی پار آزاد دریای خزر به آب دریای خزر با گنجاندن سطح بالا از چربی جیره و جایگزینی کامل روغن ماهی با مخلوط روغن های گیاهی فراهم آورد.

به منظور بررسی توانایی تحمل شوری در بچه ماهیان آزاد خزر salmo trutta caspius (هم سن) با اوزان متفاوت (5، 15 و 25 گرم)، حدود 180 قطعه از این بچه ماهیان به مدت 10 روز به شوری 13 ppt، به طور مستقیم انتقال داده شدند. سپس، تغییرات اسمولالیته, هورمونهای کورتیزول و پرولاکتین سرم خون و همچنین تغییرات سلولهای کلراید, بیان ژن آنزیم na+,k+-atpase و کوترانسپورتر nkccدر بافت آبشش بچه ماهیان در آب شیرین و پس از مواجه با شوری 13 ppt مورد مطالعه قرار گرفت. ماهیان اوزان مختلف، واکنش های متفاوتی پس از انتقال به شوری 13 ppt نشان دادند. اسمولالیته در تمامی اوزان سطح بالایی در شوری 13 ppt، نسبت به آب شیرین نشان داد. در 5گرم، تعداد سلولهای کلراید به طور معنی داری افزایش و در وزن 25 گرم کاهش یافتند، اما در وزن 15 گرم، هیچگونه اختلاف معنی داری در تعداد سلولهای کلراید مشاهده نشد. این تغییرات در بیان ژن آنزیم na+,k+-atpase و کوترانسپورتر nkccنیز دیده شد. پس از مواجه با شوری 13 ppt، ایزوفرم ?1a آنزیم na+,k+-atpase در تمامی اوزان کاهش معنی دار و ایزوفرم ?1b تنها در اوزان 15 و 25 گرم افزایش یافت. به علاوه، بیان ژن کوترانسپورتر nkcc به طور معنی داری در اوزان 15 و 25 گرم در شوری 13 ppt بیش از آب شیرین بود. در نتیجه در ماهیان هم سن، وزن 5 گرم آمادگی قرار گیری در شوری را نداشته، اما وزن 15 گرم، دارای سازگاری بهتری به آب دریای خزر نسبت به سایر وزن هاست و پس از رسیدن به وزن 25 گرم به دلیل قرار گیری در آب شیرین تا این وزن، توان مقابله با شوری را در دراز مدت نخواهد داشت.

در این تحقیق تاثیر سه شوری متفاوت و تابش اشعه فرابنفش بر سازش های بیوشیمیایی جلبک دونالیلا سالینا سبز و قرمز مورد بررسی قرار گرفت. جلبک دونالیلا سالینا تحت شرایط استاندارد آزمایشگاهی (دمای 2±25 درجه سانتی گراد, شدت روشنایی 2000 لوکس و تابش پیوسته نور و ph:8) کشت گردید و از آب دریاچه ارومیه با درجات مختلف شوری (150, 200, 250 قسمت در هزار) و محلول غذایی walne و محلول ویتامین (حاوی ویتامین b1 و b2) به عنوان محیط غنی سازی استفاده شد. آزمایشات در دو مرحله تحت تابش اشعه فعال فتوسنتزی و بصورت ترکیبی با اشعه فرابنفش انجام گرفت و میزان گلیسرول، بتاکاروتن و mycosporine-like amino acids (maas) در جلبکهای کشت داده شده اندازه گیری شد. افزایش میزان شوری و تابش اشعه فرابنفش تاثیر معنی-داری بر تولید گلیسرول, بتاکاروتن و maasداشت بطوریکه بیشترین میزان این ترکیبات در شوری 250 قسمت در هزار و کمترین میزان در شوری 150 قسمت در هزار مشاهده شد. میزان دو ترکیب بتاکاروتن و maasدر تیمارهای تحت تابش اشعه فرابنفش نسبت به تیمارهای کنترل افزایش بیشتری را نشان داد. ترکیب اشعه فرابنفش توام با افزایش شوری سنتز دو ترکیب بتاکاروتن و maas را افزایش داد بطوریکه بیشترین میزان این ترکیبات در شوری 250 قسمت در هزار و تحت تابش اشعه فعال فتوسنتزی توام با اشعه فرابنفش مشاهده شد. میزان سه ترکیب گلیسرول, بتاکاروتن و maasدر جلبک قرمز رنگ دونالیلا سالینا در مقایسه با جلبک سبز رنگ دونالیلا نشان داد که میزان بتاکاروتن و گلیسرول در جلبک قرمز رنگ بیشتر از جلبک سبز رنگ دونالیلا سالینا است. میزان maas نیز نشان داد جلبک قرمز رنگ دونالیلا در تمام موارد بجز شوری 250 تحت تابش اشعه فرابنفش دارای مقدار بیشتری maas است. نتایج موید اثر القاکنندگی اشعه فرابنفش و شوری جهت سنتز ترکیبات maas, بتاکاروتن و گلیسرول می باشد و نشان دهنده افزایش سینرژیک معنی داری در خصوص سنتز دو ترکیب بتاکارتن و maas تحت دو فاکتور شوری و اشعه فرابنفش می باشد.

به منظور مقایسه تفاوت ساختاری و تنظیم اسمزی ساک های پیلوریک در بچه ماهیان هم سن (دو تابستانه) آزاد خزر در اوزان مختلف (5، 10، 15، 20، 25 و 30 گرم)، در دو محیط آب شیرین و لب شور (ppt13)، تعداد 360 قطعه بچه ماهی پس از رقم بندی به تعداد مساوی 30 قطعه ای و نگهداری به مدت یک ماه مورد استفاده قرار گرفتند. در حالیکه تلفات معنی داری در آب شیرین دیده نشد، در آب لب شور میزان تلفات 25%، 20% و 8% به ترتیب برای وزن های 5، 10 و 15 گرم ثبت شد و مرگ و میری در سایر اوزان در آب لب شور مشاهده نگردید. مشاهدات نشان داد که، در بچه ماهیان 15 گرمی نسبت به سایر اوزان پس از انتقال به آب لب شور، مساحت بافت انتروسیت، تعداد انتروسیت ها در واحد سطح و میزان حضور آنزیم na+, k+- atpase در ساک های پیلوریک بطور معنی داری بیشتر است. اندازه گیری هورمون های gh, igf-1, t3, t4 سرم خون نشان داد که، پس از انتقال بچه ماهیان به آب لب شور میزان این هورمون ها کاهش می یابد. در ادامه بررسی میزان بیان ژن آنزیم na+, k+- atpase (زیر واحد ?1a) و کوترانسپورتر nkcc در بخش های مختلف روده نشان داد که با افزایش وزن بچه ماهیان از 5 گرم به 25 گرم میزان بیان ژن آنزیم na+, k+- atpase زیر واحد ?1a و کوترانسپورتر nkcc در ساک پیلوریک و رکتوم افزایش می یابد. میزان بیان ژن کوترانسپورتر nkcc پس از انتقال به آب لب شور افزایش معنی داری داشت. میزان بیان این ژن در بافت رکتوم بیشتر از ساک پیلوریک بود. جمع بندی نتایج تحقیق حاضر مبین آن است که، بچه ماهیان 5 گرمی بدلیل مشکلاتی از قبیل خنجری شدن و چسبیدگی ویلی های ساک های پیلوریک، حضور کم آنزیم na+,k+,atpase و بیان ژن کم زیر واحد 1a? این آنزیم پس از انتقال به آب لب شور توانایی تنظیم اسمزی را نمی توانند داشته باشند. همچنین بچه ماهیان 25 گرمی نیز بدلیل آداپته شدن کامل به آب شیرین، تورم و پارگی ویلی های ساک های پیلوریک، حضور کم آنزیم na+,k+,atpase، پس از انتقال به آب لب شور توانایی خوبی برای تنظیم اسمزی ندارند. ولی بچه ماهیان 15 گرمی به دلیل نزدیکی به اتمام زمان اسمولتیفیکاسیون، آمادگی بهتری برای رویارویی با تغییرات اسمزی محیط دارند.

اثرات رژیم های غذایی گرسنگی و تغذیه مجدد، بر ساختار ساک های پیلوریک روده و کبد 480 بچه ماهی آزاد خزر salmo trutta caspius که در مرحله پار (وزن متوسط g 1± 12) بوده و در 12 تانک بتنی (40 ماهی در هر تانک) در یک سیستم باز نگه داری می شدند، بررسی شد. دوره های غذا دهی شامل شش هفته غذا دهی کامل، سه هفته گرسنگی - سه هفته غذادهی، سه هفته گرسنگی، و شش هفته گرسنگی کامل بود. در این آزمایش از 5 ماهی در هر تکرار (3 تکرار از هر تیمار) ساک-های پیلوریک و کبد جدا، و در محلول بوئن تثبیت گردید. بافت های فیکس شده، آبگیری، شفاف-سازی و پارافینه شده و از آن ها مقاطع میکروسکوپی 4 میکرونی تهیه و به روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند و سپس بوسیله میکروسکوپ نوری، عکس برداری و تفسیر شدند. مشاهدات نشان داد که دوره های گرسنگی باعث کاهش مساحت ساک های پیلوریک، کاهش مساحت بافت پوششی، کاهش تعداد انتروسیت ها، کاهش طول انتروسیت ها و کاهش طول ویلی ها و میکروویلی ها (در همه موارد 05/ p<)، در ساک های پیلوریک ماهیان تحت تیمار های گرسنگی شد. همچنین در کبد بچه ماهی این تیمار ها، آسیب های بافتی از جمله آتروفی هپاتوسیت ها و افزایش فضاهای بین سلولی مشاهده شد. مشاهدات نشان داد که تغییرات مشاهده شده در تیمار با گرسنگی شش هفته، به مراتب بیشتر از تیمار با گرسنگی سه هفته بود. با تغذیه مجدد به مدت سه هفته در بچه ماهیان، افزایش مساحت ساک های پیلوریک و افزایش طول وتعداد انتروسیت ها، مشاهده شد، اما مساحت بافت انتروسیت و طول ویلی ها با وجود افزایش معنادار نسبت به تیمار های گرسنگی، به گروه شاهد نرسید. با توجه به نتایج حاصل از این تحقیق، میتوان گفت، بچه ماهی آزاد دریای خزر در اثر محدودیت غذایی و مصرف ذخائر موجود در بافت های بدن، دچار آسیبهای بافتی در روده و کبد می-شوند، اما با تغذیه مجدد و ورود مواد مغذی به بدن، قادر یه جبران و ترمیم خسارات ناشی از گرسنگی هستند.

عملیات اکتشافات نفتی، نقل و انتقالات نفتی، پساب صنایعی چون پتروشیمی، فلز کاری و بروز جنگ های مختلف باعث حضور انواع آلودگی ها از جمله آلودگی فلزات سنگین در خلیج فارس شده است. تاثیر فلزات سنگین بعلت وارد شدن آنها به ستون آب و اتصال به ذرات رسوبی بر روی کفزیان این منطقه می تواند بر هم زننده ی تعادل زیستی آنها با ایجاد آشفتگی در تنظیم یونی و اسمزی موجود شود. از جمله گونه های کفزی با ارزش و بومی منطقه ی خلیج فارس، صدف مروارید ساز محار (pinctada radiata, leach 1814) است که در سالهای اخیر کاهش اندازه، شکننده شدن پوسته و کاهش جمعیت آن گزارش شده است. در این مطالعه رابطه ی تجمع فلزات سنگین (سرب، کادمیوم و مس) با آسیب های بافتی و تعیین اختلالات فیزیولوژیک مربوط به تنظیم یونی به روش ایمنوهیستوشیمی با استفاده از مکان یابی آنزیم na+/k+ atpase و کانال یونی - na+/k+/2cl و اندازه گیری شدت تابش آنها در نمونه های صدف محار از ایستگاه های کیش، هندورابی، بوشهر و نخیلو در اندام های منتل، برانش، ماهیچه و باقیمانده احشا صدف مذکور بررسی شد. نمونه های ایستگاه های هندورابی و نخیلو بیشترین و نمونه های ایستگاه کیش کمترین میزان تجمع فلزات کادمیوم و سرب را داشتند، که می تواند بعلت نزدیکی این دو ایستگاه با تاسیسات نفتی جزیره ی لاوان باشد همچنین بروز آسیب بافتی در اندام منتل نمونه های نخیلو و اندام برانش ایستگاه هندورابی می تواند در ارتباط با تجمع این آلاینده ها باشد. مکان یابی آنزیم na+/k+ atpase و کانال یونی- na+/k+/2cl برای اولین بار در نرمتنان انجام گرفت و نتایج نشان داد سلول های مختلفی در اندام منتل و برانش صدف محار ایمنوفلوئورسنت بوده و مقایسه میزان شدت تابش این فلوئورسنت که بیانگر میزان حضور این کانال ها ی پروتئینی می باشد نشان داد که حضور این کانال ها می تواند تحت تاثیر تجمع این فلزات قرار گیرند. بیشترین شدت تابش فلوئورسنت (میزان حضور این کانال ها) در نمونه های ایستگاه کیش بود که می تواند در ارتباط با کم بودن حضور نسبی این فلزات در این ایستگاه باشد. کاهش میزان حضور این کانال ها و فعالیت آنها می تواند سبب اختلال در تعادل یونی خصوصا یون کلسیم شده و زمینه را برای کاهش سایز و شکنندگی پوسته و نهایتا کاهش ذخایر این صدف مهیا کند. . به طور کلی نتایج این تحقیق نشان داد که پمپ سدیم-پتاسیم و کانال هم انتقال na+/k+/2cl با استفاده از آنتی بادی های t4 ، ?5 و fitc در منتل و برانش صدف محار قابل مکان یابی هستند. بیشترین میزان تجمع فلزات سنگین مربوط به کادمیوم و سرب در ایستگاه های هندورابی و نخیلو بوده و در میان اندام ها، اندام ماهیچه بیشترین تجمع فلزات را در تمام ایستگاه ها نشان می دهد. تجمع فلزات می تواند سبب بروز آسیب بافتی در برانش گردد. میزان حضور na+/k+ atpase و na+/k+/2cl در منتل و برانش این صدف می تواند تحت تاثیر تجمع فلزات مورد بررسی باشد.

4- نونیل فنل و بیس فنل آ از جمله آلاینده های صنعتی هستند که با ورود به اکوسیستم های آبی، زیست آبزیان را از طریق بر هم زدن تعادل هورمونی، اسمزی، فیزیولوژیک و ... به خطر می اندازند. با مطالعات آسیب شناسی بافتی، بیوشیمیایی و ایمونوهیستوشیمی می توان اثرات این آلاینده ها را مورد بررسی قرارداد. رابطه این آلاینده ها با آسیب های بافتی و تنظیم یونی به روش ایمونوهیستوشیمی با استفاده از مکان یابی na?/k?-atpase در تیمارهای 3، 30 و60 میلی گرم 4- نونیل فنل و 1/0، 1 و 10 میلی گرم بیس فنل آ در آبشش ماهی کپور معمولی cyprinus carpio مورد بررسی قرار گرفت. آسیب های بافتی شامل اتصال لاملاها، هایپرتروفی، جداشدگی اپیتلیال لاملاها، تغییر شکل لاملاها و نکروز شدن سلول ها و لاملا در نمونه های تیمار شده در مقایسه با نمونه های شاهد مشاهده شد که نشان دهنده تجمع این آلاینده ها در بافت آبشش به منظور خروج ار بدن است. و این آسیب ها در غلظت های بالاتر شدت بیشتری داشت. نتایج مکان یابی پمپ سدیم- پتاسیم در آبشش تیمار شاهد در مقایسه با غلظت های مختلف این آلاینده ها نشان داد که 4- نونیل فنل و بیس فنل آ باعث کاهش یونوسیت های آبشش و اختلال در تنظیم اسمزی ماهی کپور می شوند.

توسعه صنعت محصولات آرایشی، گرایش مردم بخصوص خانم ها نسبت به زیبایی ظاهری، نیاز و استفاده از این محصولات را افزایش داده است. با توجه به حضور فلزاتی چون کادمیوم، سرب و جیوه به عنوان ماده نگهدارنده و رنگی در این محصولات، غلظت این فلزات در مارک های مختلف محصولات آرایشی کرم ضدآفتاب، رژلب و رنگ مو سنجش شد. بین غلظت کادمیوم در مارک های مختلف کرم ضدآفتاب و رژلب اختلاف معنی داری مشاهده نشد اما بین غلظت فلز سرب و جیوه در سه محصول تفاوت معنی داری دیده شد. بین غلظت هر دو فلز در مارک های مختلف رنگ مو اختلاف معنی داری بدست نیامد. با وجود اینکه میزان سرب و کادمیوم در مارک های انتخابی محصولات آرایشی این تحقیق پایین تر از حد مجاز بدست آمد اما می توانند اثرات سوء خود را از طریق خطرات جدی سلامت انسان و امکان بروز و یا تشدید بیماری های مختلف از جمله آلرژی، التهاب، بیماری های پوستی و انواع سرطان ها را به خصوص در بین جامعه خانم ها اعمال کند. سرطان سینه رایج ترین سرطان در بین زنان و معمول ترین علت مرگ و میر زنان ایرانی به حساب می آید. فلزات به عنوان آلاینده های زیست محیطی با اختلال در سیستم درون ریز بدن می توانند نقش مهمی در بروز نوع خاصی از این بیماری داشته باشند. از این رو تعیین غلظت فلزات کادمیوم، سرب، جیوه و سلنیوم در بخش های مجزای پوست، تومور، چربی پوست و چربی تومور 14 نمونه بافت از سینه های برداشته شده با جراحی از بیمارستان امام واقع در شهرستان ارومیه انجام پذیرفت. سنجش فلزات کادمیوم و سرب با استفاده از دستگاه جذب اتمی کوره گرافیتی (مدل 670-aa ساخت شرکتshimadzu ژاپن) و جیوه با مرکوری آنالایزر (254ama ساخت شرکت leco آمریکا) و سلنیوم با icp-oes (مدل ultima 2ce) بر حسب g/kgµ وزن خشک اندازه گیری شد. با توجه به نتایج بدست آمده، بین غلظت فلزات کادمیوم، سرب و سلنیوم در 4 بخش مجزای بافت سینه سرطانی اختلاف معنی داری مشاهده نشد. با توجه به نتایج تحقیق حاضر می توان گفت که استفاده مداوم و طولانی مدت از محصولات آرایشی به عنوان یکی از منابع فلزات، ورود و تمرکز این آلاینده ها را در بدن افزایش داده و از طرفی اندام سینه بدلیل داشتن میزان چربی بالا می تواند اندام هدف تجمع فلزات به حساب آید. از آنجاییکه در سرطان سینه (نوع مربوط به گیرنده استروژنی)، ترکیبات متعددی از جمله برخی از فلزات (کادمیوم، سرب و جیوه) می توانند به جای استروژن قرار گرفته و عمل افزایش سلولی، رشد و توسعه اندامی آن را انجام دهند، تجمع قابل ملاحظه این فلزات می تواند یکی از دلایل بروز سرطان در بیماران مورد مطالعه باشد.

با توجه به کاربرد ترکیبات زیست فعال استخراج شده از موجودات دریایی و تولید داروهایی با عوارض جانبی کم و همچنین عملکرد اختصاصی کونوتوکسین های موجود در سم حلزون های مخروطی، شناسایی و استخراج این ترکیبات دارای اهمیت بسزائی بوده است. لذا در این تحقیق به بررسی روش های مختلف استخراج ترکیبات پپتیدی از دستگاه تولید سم و همچنین مقایسه ی این ترکیبات در بخش های مختلف دستگاه تولید سم با روش سنجش پروتئین کل به روش برادفورد، sds_page و hplc در دو گونه ی conus terebra thomasi و c. coronatus پرداخته شد. بدین منظور نمونه ها از سواحل جزیره ی لارک و قشم جمع آوری و فریز شده و سپس نمونه ها تشریح شدند. دستگاه تولید سم به آرامی جدا شد و در فریز درایر خشک شد. عصاره گیری با دو روش استفاده از حلال های آلی و بافر فسفات نمکی انجام شد. نتایج سنجش پروتئین نشان داد میزان پروتئین کل در عصاره ی بافر فسفات بیشتر از سایر حلال هاست. همچنین این نتایج نشان داد که میزان پروتئین کل در بخش ابتدایی مجرای سم به طور معنی داری بیشتر از بخش انتهایی مجرا است. به منظور مقایسه ی دقیق تر ترکیبات پپتیدی بخش ابتدایی و انتهایی عصاره ها به ژل 12% و 5/7% پلی اکریل آمید منتقل شد و پس از رنگ آمیزی مشاهده شد که برخی از باندهای بخش ابتدایی و انتهایی مشابه است و برخی باندها نیز در دو بخش مجرا وجود داشتند. همچنین نتایج این مرحله نشان داد که ترکیبات پپتیدی متفاوتی در دستگاه تولید سم دو گونه ی مورد تحقیق وجود دارد. عصاره ها همچنین به دستگاه hplc تزریق و پیک های بدست آمده در طول موج 214 نانومتر قرائت شد. نتایج حاصل از این مرحله نیز وجود تفاوت در بخش های مختلف مجرا در یک گونه و در بخش های مشابه در دو گونه را نشان داد. بنابراین نتایج این تحقیق نشان داد مناسب ترین روش عصاره گیری استفاده از بافر فسفات نمکی است و میزان پروتئین در بخش ابتدایی بطور معنی داری بیشتر از بخش انتهایی مجرای سم است و همچنین برخی از ترکیبات پپتیدی در این دو بخش مشابه با یکدیگر و برخی متفاوت هستند، همچنین ترکیبات پپتیدی متفاوتی در دو گونه ی مورد بررسی مشاهده شد.

حلزون های مخروطی از جنس conus یکی از سمی ترین جانوران گوشت خوار دریایی در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری محسوب شده که به دلیل ترکیبات دارویی استخراج شده از سموم آن ها بسیار مورد توجه قرار گرفته اند. به منظور بررسی ساختار دستگاه تولید سم، دو گونه c .coronatus وc. terebra thomasi از جزیره لارک در سه مرحله نمونه برداری شده و پس از فیکس شدن در بوئن در داخل الکل 70% به آزمایشگاه منتقل شدند. با شکستن صدف دستگاه تولید سم جدا شده و قسمت های مختلف آن پس از قالب گیری و برش، رنگ آمیزی و عکسبرداری شدند. بررسی با لوپ نشان داد که اندام تولید سم شامل بخش تولید سم، بخش انتقال و تزریق سم می باشد. بخش اول ناحیه ی تولید سم که خود شامل حباب سم و مجرای سم بوده و بخش دوم شامل کیسه ی رادولا و خرطوم می باشد. بررسی مقاطع تهیه شده از بخش های مختلف نشان داد که حباب سم، دارای فیبر های ماهیچه ای طولی و عرضی می باشد و در وسط، مجرایی دارد که دارای سلول های پوششی مکعبی بوده و گاها موادی در حال خروج از بخش راسی آن ها دیده می شود. دیواره مجرای سم از 3 بخش تشکیل شده که شامل لایه ی خارجی که از بافت همبند همراه با عضله تشکیل شده، لایه ی داخلی از یک لایه سلول های اپیتلیالی استوانه ای با هسته ی قاعده ای و بخش داخلی لومن که با گرانول های حاوی سم پر شده اند. پس از بررسی تصاویر مشاهده شد که تعداد گرانول ها در قسمت منتهی به حلق بیشتر است، اما طول متوسط گرانول ها در قسمت منتهی به حباب سم بیشتر است. در برش های بخش دوم، کیسه ی رادولا به همراه تعداد زیادی رادولای در حال رشد مشاهده شدند. همچنین ساختار های اختصاصی بافتی بخش های مختلف دستگاه تولید سم مانند سلول های لایه داخلی حباب سم و یا بخش های مختلف مجرای سم در دو گونه با هم متفاوت می باشد. قسمتی از نمونه ها نیز تحت تاثیر آنتی بادی های igg?5 و fitc قرار گرفتند و حضور کانال های nk (na+/k+ atpase) و nkcc (na+/k+/2cl-) در آن ها مورد بررسی قرار گرفت که هر دو کانال در گرانول ها و سلول های اپیتلیالی به صورت ایمنوفلوئورسنت قابل مشاهده بوده ولی در حباب سم و سایر بافت ها، فلوئورسنت قابل توجهی از خود نشان ندادند.

سموم پپتیدیِ استخراج شده از جانوران دریایی (از جمله کونوپپتیدها)، یکی از منابع منحصر به فرد از ترکیبات زیست فعال بوده و استفاده از موجودات آزمایشگاهی و رده های مختلف سلولی امکان ارزیابی فعالیت های زیستی آن ها را فراهم می کند. در تحقیق حاضر به منظور بررسی اثرات کشندگی عصاره یِ پروتئینی استخراج شده از بخش های مختلف اندام تولید سم حلزون مخروطی conus textile خلیج فارس، از گاو ماهیsp. neogobius و میگوی sp. palaemon استفاده شد. غده هپاتوپانکراس در سخت پوستان نقش مهمی در جمع آوری، خنثی و از بین بردن مواد شیمیایی وارد شده به بدن را دارد، لذا در تحقیق حاضر علاوه بر توصیف ساختار طبیعی هپاتوپانکراس میگوی sp. palaemon، اثرات هیستوپاتولوژیک عصاره های استخراج شده از کونوس روی این اندام نیز مورد بررسی قرار گرفت. همچنین امکان جدا سازی و کشت اولیه ی هپاتوسیت های نیز مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشان داد که تزریق عصاره های کونوپپتیدی به ساقه دمی گاو ماهیان فاقد هر گونه خاصیت تغییر رفتاری و کشندگی است. این در حالی است که تزریق عصاره های استخراج شده به هپاتوپانکراس میگو باعث صد در صد تلفات شد، که می تواند نشانگر اختصاصی بودن فعالیت این ترکیبات و متفاوت بودن رفتار فیزیولوژیک بین این دو آبزی باشد. نتایج مطالعات بافت شناسی نشان داد که هپاتوپانکراس میگوی sp. palaemon سه لوبی بوده و از توبول های متعدد و بسته ایی تشکیل شده است. در این اندام حداقل چهار نوع سلول (بنیادی، جذبی، رشته ای، بالونی) مختلف قابل تشخیص بودند و جداسازی و نگهداری آن ها در شرایط آزمایشگاهی و در محیط کشت mc199 وجود دارد. از طرفی نتایج حاصل از مطالعات هیستوپاتولوژیک این اندام بعد از تزریق کونوتوکسین ها نشان داد که تخریب حاد ساختار توبولی و بافتی هپاتوپانکراس در میگوها می تواند دلیل مرگ آنی آنها باشد. همچنین نتایج نشان داد که تخریب و آسیب بافتی در نمونه های دریافت کننده ی کونوپپتید های بخش دیستال غده تولید سم کونوس قابل ملاحظه تر از بخش پروگزیمال بود. واژه های کلیدی: sp. neogobius، sp. palaemon، هپاتوسیت، هپاتوپانکراس، کونوپپتید

سواحل خلیج ¬فارس و اقیانوس هند به عنوان اولین مناطق صید صدف مرواریدساز در دنیا شناخته شده است. صدف مروارید¬ساز محار (pinctada radiata) به عنوان یک گونه بومی در منطقه است که در سال¬های اخیر کاهش جمعیت، اندازه و شکننده شدن پوسته آن گزارش شده است. از آنجا که فلزات سنگین با تاثیر بر فعالیت آنزیم¬ها می توانند روی پروسه بیومینرالیزاسیون اثر گذار باشند لذا ابتدا پنج ایستگاه بوشهر، خارک، نخیلو، هندورابی و کیش جهت نمونه¬برداری تعیین گردید و فلزات روی، منگنز، مس، کادمیوم و سرب در بافتهای مانتل، آبشش و ماهیچه صدف¬های صید شده، اندازه¬گیری گردید و سپس فعالیت آنزیم¬های آنتی¬اکسیدانی (سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون اس ترانسفراز)، آلکالین فسفاتاز، آنزیم¬های تنظیم¬یونی (ca2+atpase و na+k+-atpase) و آنزیم¬های بیومینرالیزاسیون (کربنیک انهیدراز و تیروزیناز) سنجش گردید. همچنین در شرایط آزمایشگاهی صدف¬های مروارید¬ساز محار تحت تیمار با فلزات cd و pb قرار گرفتند و سپس فلزات، فعالیت آنزیم-های ذکر شده و بیان نیمه کمی ژن های گلوتاتیون اس ترانسفراز و کربنیک انهیدراز نیز در بافت¬های مانتل، برانش و ماهیچه سنجش گردید. نتایج تجمع فلزات نشان داد که بیشترین تجمع zn و mn در بافت آبشش بود. تجمع zn در نمونه های جزیره کیش و خارک و تجمع mn در نمونه های بوشهر و نخیلو بالاتر بود. ماهیچه نیز بیشترین تجمع cd و pb را در خود داشت. بالاترین تجمع cd در جزیره هندورابی و بیشترین تجمع pb در بندر نخیلو و سپس خارک اندازه¬گیری گردید. همچنین تجمع بالای pb در پوسته¬های نمونه¬های خارک و نخیلو دیده شد. نتایج فعالیت آنزیم¬ها در صدف¬های مروارید ساز محار نشان داد که با بالا رفتن تجمع cd، فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز افزایش یافت اما در نمونه¬های هندورابی به دلیل تجمع بسیار زیاد cd، فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز کمتر بود. کاهش در فعالیت آنزیم کاتالاز نیز با افزایش میزان cd مشاهده گردید. همچنین فعالیت آنزیم گلوتاتیون اس ترانسفراز نیز با افزایش تجمع cd در ماهیچه کاهش نشان داد. فعالیت آنزیم آلکالین فسفاتاز با تجمع pb همبستگی مثبت داشت در حالیکه با تجمع cd همبستگی منفی داشت. کاهش در فعالیت آنزیم¬های ca2+ atpase و na+ k+-atpase با افزایش تجمع cd و pb مشاهده گردید. نتایج سنجش فعالیت آنزیم کربنیک انهیدراز، نشان¬دهنده همبستگی منفی فعالیت این آنزیم با تجمع فلزات pb و cd بود. نتایج بیان ژن¬های گلوتاتیون اس¬ترانسفراز و کربنیک انهیدراز نشان دهنده افزایش بیان آنها در چهار روز پس از در معرض قرار گرفتن با فلزات cd و pb در شرایط آزمایشگاهی بود. لذا با توجه به نتایج، فلزات سنگین به عنوان یکی از آلودگی¬های مهم در خلیج¬فارس می¬توانند با ایجاد اختلال در فعالیت آنزیم¬های موثر در فرایند تولید پوسته، مروارید و لایه نیکر، روی رشد و کاهش جمعیت صدف مرواریدساز محار نقش مهمی داشته باشند.

گلیکوزآمینوگلیکان ها از جمله مواد زیست فعال هستند که در بسیاری از جانوران دریایی پراکندگی دارند و به دلیل خاصیت ضد انعقادی شناخته شده اند. در پژوهش حاضر جداسازی و بررسی خاصیت ضد انعقادی این ترکیبات از شقایق دریایی stichodactlyla haddoni، با جمع آوری نمونه ها از مناطق جزر و مدی جزیره هرمز و انتقال فریز شده آن ها به آزمایشگاه انجام شد. پس از جدا کردن مخاط و تانتاکول شقایق دریایی، استخراج ترکیبات گلیکوزآمینوگلیکانی با استفاده از نمک ستیل پیریدینیوم کلراید صورت گرفت. سنجش ضد انعقادی گلیکوزآمینوگلیکان های استخراج شده بر روی پلاسمای خون انسان و ماهی بدون استفاده از معرف و با استفاده از معرف زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده (aptt) و زمان پروترومبین (pt) آزمایش شد. برای تعیین ساختار ترکیبات استخراج شده در مقایسه با هپارین استاندارد، از طیف سنجی ft-ir استفاده شد. مقدار گلیکوزآمینوگلیکان از مخاط و تانتاکول به ترتیب برابر با 44 و 24 میلی گرم از هر گرم وزن خشک به دست آمد. نتایج بررسی فعالیت ضد انعقادی گلیکوزآمینوگلیکان های استخراج شده از مخاط و تانتاکول بر روی پلاسمای خون انسان و ماهی نشان داد که این ترکیبات در مقایسه با نمونه ی کنترل، فرایند انعقاد خون را طولانی تر کردند. همچنین، گلیکوزآمینوگلیکان های استخراج شده از مخاط 2/7، 3/4 و 5 برابر خاصیت ضد انعقادی بیش تری را در مقایسه با گلیکوزآمینوگلیکان های استخراج شده از تانتاکول به ترتیب در غلظت های 250، 500 و 750 (میکروگرم/میلی لیتر)، و تقریباً نزدیک به زمان انعقادی هپارین استاندارد در غلظت های مشابه نشان داد. در روش سنجی aptt و pt نیز نمونه های استخراج شده در مقایسه با کنترل زمان طولانی تری را نشان دادند. در آنالیز طیف ft-ir، طیف نمونه های خام مخاطی و تانتاکولی تقریباً مشابه هپارین استاندارد مشاهده شد. نتایج نشان داد که ترکیبات ضد انعقادی در مخاط و تانتاکول شقایق دریایی موجود بوده و اگرچه خاصیت ضد انعقادی ضعیف تری را نسبت به هپارین دارند، ولی می تواند جایگزین آن، حداقل در شرایط های آزمایشگاهی، گردد.

شقایقهای دریایی منبعی قوی از ساختار¬های فعال زیستی هستند. تانتاکولهایشان انواعی از پپتیدها و پروتئینها را تولید میکنند که به عنوان سموم عصبی و سیتولیزین عمل میکنند. سیتولیزینها به دلیل خاصیت لیز کنندگیشان و امکان اثر آنها بر روی بافتهای خاص به عنوان عناصر ضد سرطانی و حتی ضدانگلی شناخته میشوند. لذا در مطالعه حاضر خواص لیزکنندگی روی سلولهای خون انسان و دو گونه ماهی، قزلآلای رنگینکمان oncorhynchus mykiss و کپور معمولی cyprinus carpio و خواص سیتوتوکسیک روی سلولهای هپاتوپانکراس میگوی litopenaeus vannamei با استفاده از سنجش mtt مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور، عصارهگیری از تانتاکولهای شقایق دریایی stichodactyla haddoni جمعآوری شده از سواحل جزیره هرمز پس از خشک کردن در فریز درایر با استفاده از محلول نمکی pbs و حلالهای آلی متانول و استون انجام گرفت. سنجش پروتئین به روش برادفورد انجام گرفت و شناسایی و جداسازی توکسینهای همولیزین و سیتوتوکسین با استفاده از روش sds-page و فیلتر میلیپور انجام گرفت. نتایج سنجش پروتئین نشان داد که میزان توکسین کل در عصاره بافر فسفات بیشتر از متانول و سپس استون است. همچنین، در مسیر جداسازی با حلالهای ان-هگزان، اتیلاستات و ان بوتانول میزان توکسینها کاهش یافت. به منظور شناسایی و حضور توکسینهای سیتولیزین، عصارهها به ژل 12% منتقل و پس از رنگآمیزی، حضور سیتولیزینها در عصاره تائید شد. توکسین کل و توکسینهای بالا و پائین 10 کیلودالتون فعالیت همولیزین و خاصیت سیتوتوکسین قابل قبولی را نسبت به نمونه شاهد نشان دادند، بنابراین نتایج این تحقیق نشان داد مناسبترین حلال برای عصارهگیری از تانتاکولها برای این گونه بافر فسفات نمکی است و پپتیدهای سیتولیزین نیز در این گونه حضور دارند و همچنین توکسین کل و توکسینهای بالای 10 کیلودالتون فعالیت همولیزین و سیتوتوکسین بیشتری را در دوزهای مختلف در مقایسه با توکسین¬های پائین 10 کیلودالتون نشان دادند.

در این تحقیق نمونه های شقایق دریایی stichodactyla haddoni از ناحیه ی جزر و مدی بخش شرقی جزیره ی هرمز جمع آوری و بعد از فریز کردن به آزمایشگاه منتقل و نمونه های مخاطی (موکوسی) در فریزدرایر خشک شده و عصاره گیری با حلال بافرفسفات نمکی صورت گرفت و سپس با استفاده از آب ،n-hexan ، ethyl acetate و n-butanol پروتئین ها جداسازی شدند. شناسایی پپتید ها با روش sds-page انجام گرفت. به منظور بررسی خاصیت کشندگی مخاط و پروتئین ها و پپتید های استخراج شده از آن ، از دو روش تیمار مستقیم مخاط و همچنین تزریق ترکیبات استخراج شده بر روی بچه ماهی قزل آلا ی رنگین کمان استفاده شد و سپس تغییرات بافتی آبشش و یونوسیت های ماهی تیمار شده با استفاده از میکروسکوپ نوری، الکترونی و روش ایمنوهیستوشیمی و همچنین اسمولالیته و یون های پلاسما در این ماهی بررسی شد. نتایج نشان داد که در هر مرحله به ترتیب مقدار پروتئین 19/35، 11/34، 66/23 و 12/19 میلی گرم در گرم وزن خشک و همچنین مقدار پپتید های بالاتر و پائین تر از 10 کیلو دالتون 5/20568 و 9/865 میکرو گرم در گرم وزن خشک به دست آمد. در بررسی میکروسکوپی آبشش، آسیب های بافتی متعددی از جمله نکروز، ادم زیر بافت پوششی، آنوریسم، هایپرتروفی را در هر سه تیمار مستقیم، تزریق پروتئین و پپتید نشان داد که در تیمار مستقیم شدت این ناهنجار ی ها در مقایسه با دو تیمار تزریقی بیشتر می باشد. همچنین در هر سه تیمار تغییرات اسمولالیته و یون های پلاسما در اثر این ترکیبات مخاطی نسبت به نمونه ی شاهد مشاهده شد. تغییرات ایجاد شده در آبشش و اسمولالیته و یون های پلاسما در نهایت موجب از کار افتادن کامل فعالیت های فیزیولوژیک آبشش مانند تنظیم اسمزی و تبادل گاز و در نهایت مرگ ماهی شد.

در این آزمایش اثر ترکیبی مقادیر مختلف اسیدهای چرب ضروری امگا 3 hufa (dha, c22:6n-3 و epa, c20:5n-3) و آلفا-توکوفرول جیره بر رشد، ترکیب اسیدهای چرب، پارامترهای هماتولوژی، ایمنی غیراختصاصی، وضعیت آنتی¬اکسیدانی و ساختار دستگاه گوارش بچه ماهی نورس آزاد دریای خزر (salmo trutta caspius) بررسی شد. شش جیره حاوی سه نسبت مختلف اسیدهای چرب امگا 3dha به epa به ترتیب 1 به 5/0 (پایین)، 2 به 1 (متوسط) و 4 به 2 (بالا) در 100 گرم جیره و هر یک از این مقادیر با یکی از سطوح 300 (پایین) و 1000 (بالا) میلیگرم ویتامین e (آلفا-توکوفرول استات) در کیلوگرم جیره تهیه و به ترتیب ll، lh، ml، mh،hl و ¬-hh نامگذاری شد. بچه ماهیان نورس با میانگین وزن اولیه 25 ± 600 (میلی¬گرم) بطور تصادفی در تانک¬های پرورشی تقسیم شدند و به مدت 10 هفته با هر یک از جیره¬ها تغذیه شدند. نتایج نشان داد نرخ رشد ویژه و میانگین وزن نهایی به طور معنی¬داری در تیمار mh نسبت به سایر تیمارها بالاتر است (p<0.05). ترکیب اسیدهای چرب قطبی و خنثی بدن بچه ماهیان ارتباط مستقیمی با ترکیب جیره داشت. پارامترهای بیوشیمی خونی، به ویژه چربی-ها و لیپوپروتئین¬های پلاسما به میزان بیشتری تحت تاثیر اسیدهای چرب امگا 3 hufaجیره قرار گرفتند و ویتامین e و اثر متقابل ویتامین e و اسیدهای چرب تاثیر کمتری داشتند. در همه تیمارهای امگا 3 hufa افزایش ویتامین e موجب افزایش معنی¬دار فعالیت کمپلمان (ach50) گردید (p<0.05). در بچه ماهیان تغذیه شده با سطح متوسط و بالای امگا 3 hufa فعالیت لایزوزیم پلاسمای بیشتری داشتند و تیمار ml بالاترین فعالیت لایزوزیم را نشان داد. علاوه بر این میزان پروستاگلاندین e2 در سطوح متوسط و بالای اسیدهای چرب کاهش یافت و اثر ویتامین e و امگا 3 hufa تاثیر معنی¬داری نشان نداد. تفاوت¬های مشاهده شده در فعالیت آنزیم¬های آنتی¬اکسیدانی (کاتالاز، سوپراکسیداز دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و گلوتاتیون-s-ترنسفراز) تیمارهای مختلف معنی¬دار و در تیمارهای با سطح بالای امگا 3 hufa بالاتر بود. در تیمارهای ml و hl محصولات ثانویه اکسیداسیون به طور معنی¬داری بالاتر بود (p<0.05). مشاهدات میکروسکوپی ساختار کبد و روده ابتدایی بچه ماهیان هیچگونه شواهدی در خصوص بروز آسیب¬ها و یا تغیرات بافتی معنی¬داری نشان نداد. 7 روز پس از انتقال بچه ماهیان به آب شور تغیرات چندانی در غلظت الکترولیت¬ها و کورتیزول ایجاد نشد، با این حال گلوکز پلاسما در سطح پایین اسیدهای چرب epa و dha قبل و بعد از استرس تفاوت معنی¬داری نشان داد. بطور کلی نتایج این بررسی نشان داد هنگامیکه سطح مناسبی از ?-توکوفرول در جیره وجود داشته باشد، افزایش امگا 3 hufa می-تواند عملکرد رشد و پاسخ ایمنی غیر اختصاصی بچه ماهی آزاد خزر را بهبود دهد.

تحقیق حاضر باهدف بررسی اثرات سموم مخاط شقایق دریایی stichodactyla sp.، روی سلول¬های کبد و خون ماهی گورخری، danio rerio صورت گرفت. نمونه های شقایق دریایی از ناحیه¬ی شرقی ایستگاه اسکله¬ی شهری جزیره هرمز جمع آوری و بعد از فریز شدن در دمای 160- درجه سانتی گراد به آزمایشگاه منتقل شدند. بعد از یخ زدایی، مخاط از صفحه دهانی جدا و در فریزدرایر خشک شد. تیمار ماهیان گورخری با مخاط خشک و تر شقایق دریایی در سه غلظت 250، 500 و 1000 میلی¬گرم در یک لیتر آب (mg/l) صورت گرفت. ماهیان تیمار شده ی در حال مرگ با بریدن ساقه دمی خون¬گیری و در بوئن به مدت 24 ساعت تثبیت شدند. سپس تغییرات بافتی کبد و تغییرات ریختی گلبول های خون با استفاده از میکروسکوپ نوری و همچنین اسمولالیته، یون ها و هموگلوبین پلاسما در ماهیان تیمار شده و کنترل بررسی شد. نتایج نشان داد که میزان اسمولالیته و یون های پلاسما در نمونه های تیمار شده نسبت به کنترل به طور معنی داری کاهش یافته است. همچنین میزان هموگلوبین در پلاسما ی نمونه های تیمار شده نسبت به کنترل نیز افزایش معنی داری را نشان داد علاوه براین لیز شدن گلبول های خونی در ماهیان تیمار شده به خوبی مشاهده شد. در بررسی میکروسکوپی کبد در نمونه های تیمار شده عوارضی شامل: واکوئله شدن، پرخونی در سینوزوئیدها، نکروز، تورم سلولی، خونریزی و پارگی رگ ها رویت شد که در تیمارهای با غلظت بالای مخاط، شدت این عوارض کم تر بود. تحقیق حاضر نشان داد که مخاط شقایق دریایی مورد مطالعه در حالت خشک و تر توانایی کشتن ماهیان گورخری را دارد و به نظر می رسد مرگ آنی ماهیان در اثر هجوم بیش از حد آب بدن، لیز شدن سلول های خونی و نیز از دست دادن یون های ضروری بدن باشد. البته در غلظت های پایین عوارض فوق کمتر مشاهده شد؛ ولی عوارض بافتی در کبد بسیار مشهود بود که به نظر می رسد به دلیل طولانی بودن زمان تیمار این عوارض سبب می گردد.

در بررسی اثرات نفروتوکسیک مخاط شقایق دریایی .stichodactyla sp. از ماهی گورخری danio rerio به عنوان مدل استفاده شد. شقایق های دریایی از نواحی جزرومدی جزیره ی هرمز جمع آوری و بعد از انجماد در دمای c˚160- به آزمایشگاه منتقل شدند. برای به دست آوردن lc5096h و lc2596h، پس از تعیین محدوده ی کشندگی، غلظت های مشخص از مخاط خشک و تر در ظروف 1 لیتری تهیه و به هر کدام 7 قطعه ماهی گورخری به مدت 96 ساعت معرفی گردید. با توجه به میزان مرگ ومیر ماهیان در 96 ساعت و با استفاده از آنالیز آماری probit value، lc5096h و lc2596h برای مخاط خشک و تر به ترتیب 106/17، 96/63 و 175/03 و 153/47 میلی گرم/ لیتر به دست آمد. به منظور بررسی خاصیت کشندگی مخاط تر و خشک، از غلظت های 250، 500 و 1000 میلی گرم/ لیتر، روی ماهی گورخری استفاده شد و سپس تغییرات بافتی کلیه و میزان حضور آنزیم na+, k+- atpase ماهیان تیمار شده با استفاده از میکروسکوپ نوری و روش ایمونوهیستوشیمی مورد مطالعه قرار گرفت. در بررسی میکروسکوپی کلیه، آسیب های بافتی متعددی ازجمله پرخونی، اتساع و نکروز کلاف گلومرولی و کاهش فضای بومن، انسداد لومن توبول های ادراری، دژنراسیون بافت بینابینی، تخریب سلول های اپیتلیال توبول های کلیوی، جدا شدن اپیتلیال از غشای پایه و پیکنوزیس هسته ای در تیمارهای مختلف دیده شد. نتایج نشان داد مخاط شقایق دریایی .stichodactyla sp در حالت تر و خشک باعث مرگ ماهی گورخری می شود، هم چنین میزان و شدت این آسیب ها در غلظت های بالاتر از مخاط خشک بیشتر از سایر غلظت ها در هر دو تیمار تر و خشک می باشد. اگرچه وضعیت بافتی نامطلوب در کلیه ها دیده شد، ولی احتمالاً دلیل آن هجوم حجم زیاد خون به کلیه جهت دفع آب اضافی بدن به دلیل آسیب های بافتی آبشش که مستقیماً درمعرض مخاط قرارمی گیرد، باشد. این آسیب ها می توانند با ایجاد اختلال در سیستم های تنظیم اسمزی باعث مرگ ماهی ها شوند.

شقایق دریایی .stichodactyla sp در مناطق جزر و مدی جزیره هرمز به فراوانی وجود دارد. از جمله عوامل استرس زا در این مناطق می توان به نورخورشید (دارای پرتو فرابنفش و درجه حرارت بالا) اشاره کرد. یکی از عوارض افزایش تابش پرتو فرابنفش و درجه حرارت در جانوران، افزایش اکسیداسیون درون سلولی و به دنبال آن افزایش رادیکال های آزاد می باشد. پاسخ سلولی در برابر رادیکال های آزاد، افزایش مکانیسم های دفاعی از جمله: اندوختن ترکیبات آنتی‏ اکسیدانی و داشتن آنزیم های آنتی اکسیدانی می باشد. هدف این تحقیق بررسی سازش این جانور به استرس های محیطی (درجه حرارت و پرتو فرابنفش) با استفاده از شاخص آنتی اکسیدانی بود. نمونه برداری از صفحه دهانی و مخاط شقایق دریایی در فصول زمستان و تابستان از ناحیه جزر و مدی جزیره هرمز انجام گرفت و فاکتورهای مهم محیطی (از جمله درجه حرارت و پرتو فرابنفش) نیز اندازه گیری شد. عصاره گیری از نمونه های هر دو فصل، با استفاده از دو حلال بافرفسفات نمکی (pbs) و متانول40 درصد و سنجش پروتئین کل عصاره ها با روش برادفورد انجام شد. غلظت های متفاوتی از عصاره ها تهیه و خاصیت آنتی اکسیدانی آن ها با استفاده از دو روش خنثی کنندگی رادیکال dpph و قدرت احیاکنندگی آهن iii سنجیده شد. فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز، در مخاط و صفحه دهانی هر دو فصل نیز با روش winterbourn اندازه گیری شد.

جهت بررسی سازش شقایق دریایی stichodactyla sp. به تشعشعات فرابنفش خورشیدی از تراکم میکروجلبک درون هم زیست و کاروتنوئید کل در بدن استفاده شد. جهت بررسی تراکم میکروجلبک درون هم زیست قطعات یک سانتی متر مربع از صفحه ی دهانی 6 شقایق دریایی stichodactyla sp. تقریبا هم اندازه در هر فصل در محلول بوئن تثبیت و با استفاده از روش بافت شناسی رایج مورد بررسی قرار گرفتند. جهت عصاره گیری رنگدانه ها، تخریب بافتی توسط دستگاه هموژنایزر و از حلال استون استفاده شد. اندازه گیری میزان کلروفیلa، b، کاروتنوئیدکل، بتاکاروتن و پیریدینین جداسازی شده با روش کروماتوگرافی و دستگاه اسپکتروفتومتری انجام شد. همچنین غلظت های مختلف از کاروتنوئید کل انتخاب و به سلول های کبدی ماهی طلایی افزوده شد تا خاصیت حفاظت نوری آن در برابر تابش فرابنفش مورد بررسی قرار گیرد.

این رساله به بررسی سمیت دو فتالات استر dbp و dehp در مواجهه سمیت حاد به روش مواجهه جنینی ماهی زبری فیش و مواجهه در دوره مزمن پرداخت. نتیجه این تحقیق سمیت جنینی دو آلاینده فتالات و سمیت تولید مثلی دو ترکیب را نشان داد. سمیت تولید مثلی با بررسی 4 شاخص از جمله شاخص گنادی، ویتلوژنین، هورمون های استروئید جنسی و هیستولوژی تخمدان و بیضه بررسی شد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

جهت بررسی اثرات نوکلئوتید جیره بر ساختار ساک های پیلوریک و قابلیت تنظیم اسمزی، مکمل غذایی نوکلئوتید در تیمارهای 25 %، 0/5% و تیمار شاهد (0 %) به مدت 8 هفته به بچه آزاد ماهی خزر تغذیه گردید. آزمایش درون مخازن 300 لیتری آب شیرین با تراکم ذخیره سازی 35 قطعه بچه ماهی انجام شد. برای مطالعه تغییرات ساختاری ساک های پیلوریک، در پایان دوره پرورش از هر تیمار 6 قطعه ماهی در بوئن فیکس و پس از طی مراحل قالب گیری برشهای 4 میکرومتری از آنها تهیه و سپس با هماتوکسیلین - ائوزین رنگ آمیزی و مطالعه شدند. نتایج بررسی بافت شناسی نشان داد که هر دو غلظت نوکلئوتید جیره بطور معنی داری (0/05>p)، ضخامت لایه پوششی، طول پرزها، تعداد سلول های پوششی ( انتروسیت) و ضخامت لایه عضلانی ساکهای پیلوریک را افزایش می دهد. بین دو تیمار در نوکلئوتید تغییرات لایه پوششی و زیر موکوسی، طول و تعداد پرزها معنی دار نبود (0/05<p)، در حالیکه غلظت 0/25% اثرات مثبت بیشتری روی تعداد سلول های انتروسیت و ضخامت لایه عضلانی نسبت به غلظت 0/5% نشان داد. جهت بررسی قابلیت تنظیم اسمزی، در پایان هفته هشتم تعداد 12 قطعه بچه ماهی از هر تیمار با میانگین وزن 26 گرم به شوری 18 گرم در لیتر معرفی گردیدند. پس از 72 ساعت جهت بررسی حضور و میزان فعالیت ایمنیایی آنزیم na +, k + atpase از هر تیمار تعداد 4 قطعه ماهی صید و بلافاصله در محلول بوئن به مدت 24ساعت فیکس گردید، و در ادامه مراحل قالب گیری و برش انجام شد. مکان یابی ایمنیایی آنزیم na + ,k +atpase نشان داد که این آ نزیم در انترسیت های ساکهای پیلوریک حضور داشته و میزان این آنزیم در نمونه های جیر ه غذایی نوکلئوتید 0/5% افزایش معنی داری (p<0/05) نسبت به تیمار صفر و تیمار 0/25 درصد داشته است. حضور قابل توجه این آنزیم در ساک های پیلوریک آزاد ماهی خزر دلالت بر نقش تنظیم اسمزی این ساک ها داشته و تفاوت حضور آن در تیمارهای مختلف نوکلئوتید نشان می دهد که این ماده افزودنی می تواند با افزایش توان تنظیم یونی بچه ماهیان، نقش مهمی در سازش آنها به شوری 18 گرم در لیتر داشته باشد.