نام پژوهشگر: سعید ناهیدی
سعید ناهیدی ناصر فتورایی
بیماری آتروسکلروسیس یکی ازمهمترین بیماریهای سیستم قلبی عروقی می باشد. دراین بیماری به علت عبور تدریجی چربیها از دیواره شریان و رسوب و انباشته شدن آنها در داخل دیواره، سطح مقطع شریان تنگ شده و در نتیجه دبی خون کم و رسیدن اکسیژن و مواد غذایی به بافت های اطراف کاهش می یابد. وجود گرفتگی در رگ باعث می شود که جریان طبیعی خون دچار اختلال گردد و این اختلال در جریان خون نیز نقش مهمی در بیماری های قلبی - عروقی بازی می کند، به همین دلیل برای پی بردن به اثر گرفتگی بر جریان خون و تحلیل جریان در قسمت های تنگ شده عروق و همچنین محدوده ای که رگ دچار گرفتگی است، تا کنون تحقیقات زیادی انجام شده و در حال انجام است. یکی از مکان هایی که ایجاد این بیماری بسیار متداول است شریان کاروتید می باشد. در پژوهش هایی که در گذشته انجام شده است، محققین به این نتیجه رسیده اند که پارامترهای همودینامیکی جریان خون همواره متأثر از مکان و شکل تجمع ذرات لیپوپروتئین با چگالی پایین(ldl) در لایه های دیواره شریان بوده و این تمرکز نیز متأثر از جریان فیلتراسیون خون در لایه های دیواره شریان می باشد. در این پروژه با استفاده از مدل حل اجزای محدود برهمکنش سیال و جامد متخلخل(pfsi) ، شبیه سازی عددی جریان خون و پارامترهای همودینامیکی در یک شریان گرفته شده کاروتید با دیواره دو لایه متخلخل و انعطاف پذیر انجام شده است. جریان خون در این مدل برای سه شدت گرفتگی ضعیف، متوسط و شدید بصورت ضربانی، غیر نیوتنی و آرام در نظر گرفته شده است. نتایج حاصله از این مدل به منظور بررسی اثر تخلخل بر روی پارامترهای جریان و پارمتر های همودینامیکی با نتایج حاصله از مدل حل اجزای محدود برهمکنش سیال و جامد (fsi) (فرض انعطاف پذیری دیواره شریان بدون تخلخل) مورد مطالعه قرار گرفته است. همچنین به منظور بررسی اثر فرض انعطاف پذیری، مدلporous rigid با همان هندسه و شرایط مرزی مدل pfsi و بدون در نظر گرفتن فرض انعطاف پذیری با استفاده از حل اجزای محدود cfd انجام و نتایج آن با نتایج مدل pfsi مقایسه شده است. در این شبیه سازی عددی با مقایسه دو مدلpfsi و fsi نشان داده شده است که تنش برشی دیواره در مدل pfsi در حدود 6 % کاهش، جابجایی دیواره درحدود 30 % افزایش و تنش موثر در دیواره انعطاف پذیر متخلخل شریان بین 72 % تا 177 % در شدت گرفتگی های مختلف افزایش نسبت به نتایج مشابه مدل fsi داشته است. افزایش شدیدی که در بررسی تنش موثر دیواره مشاهده شده است به دلیل نحوه محاسبه این پارامتر در محیط متخلخل بر اساس اصل تنش موثر ارزیابی شده است. از مقایسه نتایج دو مدل pfsi و porous rigid نیز نشان داده شده است که عدد رینولدز در مدل pfsi بین 8/1 % تا 7/18 % در زمان های مختلف و برای شدت گرفتگی های مختلف در سطح مقطع گلوگاه ناحیه گرفتگی شریان و تنش برشی دیواره در حدود 22% نسبت به مدل porous rigid کاهش داشته است. همچنین مشاهده شده است که سرعت فیلتراسیون حاصله از مدل pfsi در نواحی قبل و بعد از ناحیه گرفتگی، افزایش قابل ملاحظه ای در حدود 20 % نسبت به مدل porous rigid دارد. این رویداد در حالی است که این تفاوت سرعت فیلتراسیون بین دو مدل porous rigid و pfsi، در ناحیه گرفتگی شریان بسیار ناچیز است. از این رخداد نتیجه گرفته شده است که فرض انعطاف پذیری دیواره بر روی سرعت فیلتراسیون در ناحیه گرفتگی بر خلاف نواحی قبل و بعد از آن، تاثیر چندانی نگذاشته است. همچنین در هر دو مدل porous rigid و pfsi، با افزایش درصد شدت گرفتگی شریان، سرعت فیلتراسیون در ناحیه گرفتگی به شدت کاهش یافته است. این رخداد به این معناست که با افزایش درصد شدت گرفتگی، زمان ماند خون و در نتیجه زمان ماند ذرات ldl موجود در خون، در ناحیه گرفتگی دیواره متخلخل شریان بیشتر خواهد بود که این موضوع تأثیر بسزایی در رسوب ذرات ldl در دیواره متخلخل شریان خواهد داشت لذا پیش بینی می شود که هر چه درصد شدت گرفتگی در دیواره شریان افزایش یابد، سرعت رشد گرفتگی به موجب کاهش سرعت فیلتراسیون خون در دیواره بیشتر خواهد شد. در کل با مقایسه نتایج دو مدل porous rigid و fsi با مدل pfsi نشان داده شده است که در نظر گرفتن فرض های انعطاف پذیری و تخلخل بطور همزمان برای دیواره شریان، گامی کلیدی در شبیه سازی جریان درعروق گرفته شده و در بررسی عوامل تاثیر گذار در پیشرفت بیماری آتروسکلروسیس بوده و حذف هر کدام از آنها، غفلت بزرگی است از طبیعت موجود در دیواره شریان ها. لذا این مقایسه توانسته است ارزیابی بسیار خوبی از توزیع سرعت فشار، تنش برشی دیواره در لیومن، سرعت جابجایی، جابجایی و تنش موثر در لایه متخلخل دیواره شریان و برای شدت گرفتگی های مختلف شریان ارائه کند.