گسترش روز افزون کاربرد نانوذرات در حوزه هایی که انسان روزمره با آنها در ارتباط است، محققان زیست شناسی را بر آن داشته است تا تاثیر نانوذرات پر کاربرد را بر روی سیستم های زیستی مورد ارزیابی قرار دهند. از جمله مهمترین تاثیراتی که نانوذرات بر سلول ها دارند توانایی القا تولید یا سرکوب رادیکال آزاد اکسیژن است. از سویی نیز تغییرات سطح رادیکال های آزاد اکسیژن در فرایندهای مختلف تکوین از جمله تمایز و تکثیر و بیماری های متعدد مانند پارکینسون نقش مهمی ایفا می کنند. مطالعه حاضر به بررسی اثرات غلظت های مختلف نانوذرات اکسید آهن با قطر متوسط کمتر از 20 نانومتر بر توان زیستی و همچنین تمایز عصبی سلول های بنیادی جنینی موش(mesc) رده رویان b1 با تاکید بر تولید رادیکال های آزاد اکسیژن می پردازد. برای تمایز mesc از رتینوئیک اسید(ra) استفاده شد. نحوه تمایز نیز بر اساس تشکیل اجسام شبه جنینی(eb) بود. در ابتدا تاثیر غلظت های µg/ml 60و10،20،30،40،50 نانو ذرات اکسید آهن بر توان زیستی رویان b1 به روش mtt assay در 2 روز مختلف مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصل نشان داد که با بالا رفتن غلظت و مدت زمان تیمار میزان مرگ سلولی افزایش پیدا می کند. در مرحله بعد سه غلظت نانوذرات اکسید آهن(µg/ml 10،20،30)که دارای کمترین اثر منفی بر تکثیر سلول ها بودند، برای ارزیابی تاثیر بر روی سطح رادیکال های آزاد مورد استفاده قرار گرفتند. مشاهدات آزمون فلوسیتومتری برای این کار نشان داد که ارتباط تقریبا مستقیمی بین غلظت نانوذرات و تولید رادیکال های آزاد وجود دارد. سه غلظت(µg/ml 10،20،30) ذکر شده برای بررسی تاثیر بر روند تمایز عصبی سلول های رویان b1 مورد استفاده قرار گرفتند. 8 گروه در نظر گرفته شدند که از لحاظ دریافت غلظت های نانوذرات و رتینوئیک اسید با یکدیگر متفاوت بودند. گروه های دریافت کننده نانوذرات به مدت 12 ساعت در معرض تیمار با نانوذرات اکسید آهن قرار داشتند. جهت آنالیز آماری درصد تمایز، ebهای تمایز یافته در زیر میکروسکوپ فازکنتراست بررسی شدند. خصوصیات سلول های عصبی تمایز یافته حاصل از mesc با ایمنوسیتوشیمی مورد ارزیابی قرارگرفتند. سلول های عصبی حاصل از سلول های رویان b1 نشانگرهای عصبی توبولین بتا3 و نشانگر سلول های گلیال gfap را بیان کردند. آنالیز آماری درصد ebs تمایز یافته نشان داد که میزان تمایز عصبی سلول های رویان b1 در گروه هایی که نانوذرات دریافت کرده بودند نسبت به گرو ه های فاقد نانوذرات کاهش چشمگیری داشت و رتینوئیک اسید به عنوان یا القاگر قوی باعث تمایز سلول های رویان b1 به سلول های عصبی می شود. واژه های کلیدی: سلول های بنیادی جنینی موش، اجسام شبه جنینی، نانوذرات اکسید آهن، سمیت سلولی، رادیکال های آزاد اکسیژن، رتینوئیک اسید.

مقدمه: سلولهای بنیادی جنینی انسان سلولهای پرتوانی هستند که توان تکثیر و تمایز به سایر رده های سلولی را دارا می باشند. فاکتورهای رشد نقش مهمی در فرایند تمایز این سلول ها ایفا می کنند. سلول های عصبی حاصل از سلول های بنیادی جنینی انسان مارکرهای ویژه عصبی مانند map2 و tuj1 را بیان می کنند که شاخص های سلول های عصبی بالغ هستند اما خصوصیت مهم سلول عصبی بالغ توانایی شلیک پتانسیل عمل می باشد و کانال های یونی وابسته به ولتاژ نقش مهمی در تحریک پذیری این سلول ها دارند. خصوصیات الکتروفیزیولوژیک سلول های بنیادی جنینی انسان در طی روند تمایز به سلول های عصبی هنوز به خوبی شناخته نشده است. در این مطالعه ویژگی های غیر فعال غشا سلول ها ( مقاومت درونی، پتانسیل استراحت غشا، ثابت زمانی و ظرفیت خازنی) و میزان بیان کانال های یونی وابسته به ولتاژ و جریان های یونی آنها را مورد بررسی قرار می دهیم. روش کار: سلول های بنیادی جنینی به روش بدون فیدر کشت داده شده و توسط فاکتورهای رشد به سلول های عصبی تمایز داده شدند. بیان نسبی زیر واحد الفای کانال های سدیمی، کلسیمی و پتاسیمی وابسته به ولتاژ با استفاده از تکنیک real-time rt-pcr بررسی شد. به منظور بررسی ویژگیهای الکتروفیزیولوژیک سلولهای بنیادی جنینی انسان از تکنیک whole cell patch clamp و از روش کلمپ ولتاژی استفاده شد و جریان های یونی با دپلاریزه کردن سلول از ولتاژ 90- تا 50+ میلی ولت ( با فواصل 10 میلی ولتی) ثبت شدند. همچنین برای بررسی فارماکولوژیک جریانهای یونی ثبت شده داروهای تترااتیل آمونیوم کلراید و 4-آمینوپیریدین برای مهار کانالهای پتاسیمی، نیفدیپین مهار کننده کانال های کلسیمی و qx-314 مهارکننده کانال های سدیمی به کار برده شدند. یافته ها: بیان نسبی زیر واحد الفای اغلب کانال های یونی مورد مطالعه در طی روند تمایز به سلول های عصبی افزایش یافت. پتانسیل استراحت غشا در طی روند تمایز منفی تر شده و مقاومت درونی و نیز ظرفیت خازنی غشای سلول های بنیادی جنینی بیشتر است. ثابت زمانی نیز در طی روند تمایز افزایش می یابد. با استفاده از روش کلمپ ولتاژی جریانهای یونی رو به خارجی ثبت شدند که با مثبت تر شدن ولتاژ، اندازه آنها افزایش یافت. کانالهای وابسته به ولتاژ پتاسیمی به ویژه delayed rectifier (ikdr) در سلولهای بنیادی جنینی و ساختارهای روزتی وجود دارند. که در سلول های بنیادی جنینی به مهارکننده تترا اتیل آمونیوم حساس بوده در حالی که در حضور 4-آمینوپیریدین مهار نشدند. در ساختارهای روزت این جریان ها با تترا اتیل آمونیوم مهار نمی شوند در حالی که به حضور 4-آمینوپیریدین حساس هستند. همچنین این کانالها فاقد خصوصیت inactivation بودند. هیچگونه جریان رو به داخلی در سلولهای بنیادی جنینی و ساختارهای روزت ثبت نگردید. در سلول های عصبی تمایز یافته جریان های رو به داخل ثبت شد که حساس به نیفدیپین و qx-314 بودند. نتیجه گیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشان می دهد که سلول های بنیادی جنینی دارای ویژگی های الکتروفیزیولوژیک منحصر به فردی هستند که در طی روند تمایز به عصب تغییر می کند. در سلول های بنیادی جنینی جریان های پتاسیمی یک سو کننده تاخیری حساس به تترااتیل آمونیوم وجود دارد که یه 4-ap حساس نیست. در ساختارهای روزت این جریان های تاسیمی حساسیت بیشتری به 4-ap دارند. جریان های رو به داخل سدیمی و کلسیمی فقط در سلول های عصبی حاصل از سلول های بنیادی جنینی ثبت گردید که به مهارکننده های کانال های سدیمی و کلسیمی حساس بودند.

چکیده مقدمه: سلول های پیش ساز عصب دارای توان خود نوزایی و تمایز به رده های نورونی و گلیالی هستند. بنابراین این سلول ها این قابلیت را دارند که در سلول درمانی بیماری های سیستم عصبی که در اثر از بین رفتن های سلول ها ایجاد می شوند، به کار روند. برای استفاده از این سلول ها در درمان بیماری های سیستم عصبی با مشکلاتی مواجه هستیم، از جمله تکثیر این سلول ها و تمایز جهت دار آن هاست. برای این که تکثیر و تمایز سلول های پیش ساز عصب را افزایش دهیم، اثر بررسی chir را به وسیله ی کوچک مولکول 99021 (gsk3) مهار گلیکوژن سنتاز کیناز 3 کردیم. مواد و روش ها: سلول های پیش ساز عصب انسانی از سلول های پرتوان القائی انسانی تهیه شد. gsk استفاده شد و برای بررسی برهمکنش 3 gsk برای مهار 3 chir کوچک مولکول 99021 به ترتیب برای pifithrin ? و xav939 ،dapt با مسیر های دیگر از کوچک مولکول های mtt استفاده شد. تکثیر سلول ها با استفاده از تست p و 53 ?-catenin ،notch مهار سیگنالینگ فلوسایتومتری انجام شد. برای بررسی بیان ژن و پروتئین به ترتیب از ki تعیین شد و برای بیان 67 و ایمونوفلوروسنس استفاده شد. qpcr تکثیر سلول های پیش chir نشان داد که 99021 ki و 67 mtt نتایج: آنالیز داده های تست ساز عصب مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القائی را طی 10 پاساژ افزایش داد و بررسی کاریوتایپ آن ها پایداری کروموزوم ها را تایید کرد. 5 تکثیر را xav و 939 dapt اثری روی تکثیر سلول ها نداشت در حالی که pifithrin ? و (notch ژن های مربوط به سیگنالینگ ) hes و 5 hes کاهش دادند. بیان ژن های 1 در سلول های پیش ساز (?-catenin فاکتور های رونویسی مرتبط با ) c-myc و cyclind1 و dapt را دریافت کرده بودند به طور معنی دار در مقایسه با گروه chir عصب که 99021 باعث افزایش نورون زایی شد. ،chir و کنترل افزایش یافت. در روند تمایز، 99021 xav939 دریافت کرده بودند chir اثری بر نورون زایی سلول های پیش ساز عصب که 99021 dapt نورون زایی را به طور کامل در این گروه مهار کرد. بیان ژن های xav نداشت در حالی که 939 و lmx1b ،lmx1a ،th و نیز ژن های دوپامینرجیکی مثل map و 2 ngn نورونی مثل 3 افزایش یافت. chir در اثر حضور 99021 nurr1 و فعال ?-catenin از طریق افزایش سطح gsk نتیجه گیری: نتایج ما نشان می دهد که مهار 3 تکثیر سلول های پیش ساز عصب مشتق از سلول های پرتوان القائی را افزایش می notch کردن تمایز نورونی به سمت سرنوشت نورونی را از طریق افزایش پایداری chir دهد. همچنین 99021 ngn و 3 neurod و درنتیجه افزایش بیان ژن های پیش برنده ی نورونی مثل 1 ?-catenin پیش برد و بیان ژن های دوپامینرجیک را افزایش داد.

سلول های پیش ساز عصبی سلول هایی پر توان و خودنوزا هستند. این سلول ها در دو ناحیه زیر بطنی و ژیروس دندانه دار هیپوکمپ وجود دارند. یکی از استراتژی ها برای درمان بیماری های نورودژنراتیو تحریک تکثیر، مهاجرت و تمایز این سلول ها برای درمان بیماری می باشد. مطالعه اثر ویتامین های d3 و eبر موش های مدل شده برای بیماری اسکلروز متعدد نشان داد که تزریق این ویتامین ها موجب کند شدن روند دمیلیناسیون و تسریع روند رمیلیناسیون می شود. بر همین اساس ما اثر این ویتامین ها را بر سلول های پیش ساز عصب در محیط invitro مورد بررسی قرار دادیم. این مطالعه روی سلول های پیش-ساز عصبی و پیش ساز الیگودندروسیت مشتق از سلولهای پرتوان القایی انسان انجام شد. برای بررسی میزان تکثیر از آزمون mtt استفاده شد. میزان تمایز به الیگودندروسیت، آستروسیت و عصب با کمک ایمنوسیتوشیمی بر علیه آنتی ژنهای o4، map2 و gfap انجام شد. برای مطالعه نقش مسیرهای سیگنالینگ pi3k/akt،src kinase و mapk/erk به ترتیب از مهارگرهای ly294002، pp2 و u0126 در محیط کشت تکثیری استفاده شد. نتایج نشان داد که ویتامین e موجب افزایش تکثیر سلول های پیش ساز عصبی می شوند و این اثر وابسته به دوز است. مطالعه مسیر سیگنالینگ مورد اثر این ویتامین ها بر تکثیر سلول های پیش ساز عصبی نشان داد که ویتامین e از طریق مسیر سیگنالینگ pi3k/aktو src-kinase موجب تکثیر این سلول ها می شود. اعمال ویتامین d3 با غلظت100 نانومولار در محیط تمایزی فاقد فاکتورهای رشد بر سلول های پیش ساز عصبی نشان داد که این ویتامین بیان پروتئین هایmap2 و gfap را در این گروه از سلول ها نسبت به گروه کنترل کاهش می دهد و مانع تمایز می شود. با توجه به نتایج به دست آمده می توان گفت که استفاده از این دو ویتامین به عنوان درمان مکمل در بیماران اسکلروز متعدد علاوه بر اثرات آنتی اکسیدانی در تحریک تکثیر سلول های درونزاد پیش ساز عصب مغز نیز نقش مثبت خواهند داشت.

مقدمه: سلول های بنیادی عصبی در مغز پستانداران بالغ در ناحیه ی زیر بطنی از بطن های جانبی قرار گرفته است. در مواقع آسیب در سیستم عصبی مرکزی این سلول ها فعال شده، شروع به تقسیم، تمایز و مهاجرت به ناحیه ی آسیب دیده کرده تا جایگزین سلول های آسیب دیده شوند. اما این ترمیم همیشه به طور کارآمدی انجام نمی شود. از دلایل نقص در ترمیم می توان به کاهش تعداد این سلول ها در بیماری های نورودژنراتیو پیشرفته اشاره کرد. یکی از راهکارهای کمک به چنین بیمارانی، کمک به تکثیر بیشتر سلول های بنیادی عصبی درونزاد است. مسیرهای سیگنالینگ متعددی روی نوروژنز سلول های این ناحیه اثر گذار است که از جمله ی آن ها می توان به مسیر wnt اشاره کرد، در این مسیر ?-catenin وارد هسته شده و باعث رونویسی از ژن هایی می شود که در تکثیر، تمایز و ... نقش دارند. اخیرا از ریز مولکول ها در حوزه ی سلول های بنیادی استفاده های زیادی می شود. chir99021، ریز مولکولی است که از طریق مهار گلیکوژن سنتاز کیناز، باعث تقلید مسیر wnt می شود، پس به نظر می رسد استفاده از این مولکول بتواند باعث افزایش تکثیر در سلول های بنیادی عصبی شود. در این مطالعه ابتدا اثر chir بر تکثیر سلول های بنیادی عصبی در محیط کشت بررسی شد و بعد از آن با تزریق این ماده به بطن جانبی موش، اثر آن بر تکثیر nscهای درونزاد مطالعه شد. مواد و روش ها: در ابتدا سلول های بنیادی عصبی ناحیه زیر بطنی استخراج شد، سلول ها به صورت نوروسفر کشت داده شد و سپس اثر غلظت های مختلف chir بر تکثیر نوروسفرها بررسی شد. در مرحله ی بعد با تزریق این ریز مولکول به بطن جانبی مغز موش، و تزریق همزمان brdu به صورت داخل صفاقی، سلول های تکثیر شونده نشاندار شده و بعد از نمونه برداری، مطالعات ایمونوهیستوشیمی و real-time pcr انجام شد. نتایج: در این مطالعه مشاهده کردیم که غلظت 3/0 و 1 میکرومولار chir، در طی 10 روز کشت نوروسفرها با این ماده اثر بهتری بر تکثیر این سلول ها می گذارد. علاوه بر این تیمار نوروسفرها با این ماده باعث تکثیر بیشتر سلول ها حتی در غیاب chir و فاکتورهای رشد نسبت به گروه کنترل می شود. در مطالعات حیوانی مشاهده کردیم که تزریق chir باعث افزایش رونوشت ژن های سلول های بنیادی می شود، هم چنین رنگ آمیزی بافت svz با brdu نشان داد که این ماده باعث افزایش تکثیر در سلول های جدار بطن می شود. مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان دادکه تزریق chir باعث افزایش تعداد سلول های nestin+در اطراف ناحیه-ی آسیب می شود. نتیجه گیری : ریز مولکول chir باعث افزایش تعداد نوروسفرها در محیط کشت می شود. هم چنین این ماده باعث افزایش تکثیر و بیان مارکرهای بنیادی عصبی در اطراف بطن های جانبی می شود. کلمات کلیدی: سلول های بنیادی عصبی درونزاد- نوروسفر- ناحیه ی زیر بطنی- chir99021- brdu.

مقدمه: سلول های بنیادی بعنوان یک درمان بالقوه برای ضایعات نخاعی بوده و انواع متعددی از سلول های بنیادی در مدل های حیوانی و انسانی ارزیابی شده اند. سلول های پرتوان القائی با فراهم کردن امکان پیوند سلول از رده سلولی خود بیماربعنوان یک منشا سلولی جالب توجه برای سلول درمانی در طب ترمیمی مطرح می باشد. دراین مطالعه، پتانسیل پیوند دو نوع سلول پیش ساز عصبی و پیش ساز اولیگودندروسیت مشتق شده از سلول های پرتوان القائی انسانی ، در بهبود پاسخ حسی و حرکتی با پیوند هریک از این سلول ها به تنهائی در یک ضایعه نخاعی شدید بررسی شد. روش انجام کار: دو نوع سلول پیش ساز عصبی و پیش ساز اولیگودندروسیت از سلول های پرتوان القائی انسان تولید شدند. سلول های پیش ساز اولیگودندروسیت مارکرهای ویژه پیش سازی مانند pdgfr?, ng2, a2b5, o4 را بیان کردند. سلول های پیش ساز عصبی ویژه گیهای مولکولی پیش ساز عصبی مانند nestin وsox1 را بیان کردند. شش گروه مطالعه شامل گروههای کنترل جراحی ،دریافت کننده فیبروبلاست و pbs ( بعنوان گروههای شم) ، دریافت کننده پیش ساز اولیگودندروسیت ، پیش ساز عصبی و پیش ساز اولیگودندروسیت و پیش ساز عصبی طراحی شدند. سلول ها هفت روز پس از ایجاد یک ضایعه نخاعی شدید با مدل contusion در موش صحرائی پیوند شدند. شدت ضایعه توسط بافت شناسی تائید شد. تست های رفتاری حسی ( پلنتار) و حرکتی ( bbb) بمدت 5 هفته بررسی شدند. مطالعات ایمونوهیستوفلوروسنت 5 هفته پس از پیوند جهت ارزیابی بقا سلول ها در اطراف محل ضایعه انجام شد. یافته ها: تست های رفتاری در طی پنج هفته حاکی از عدم بهبودی معنی دار آماری در پاسخ حسی و حرکتی در بین گروههای مورد مطالعه بود. اما ،یک بهبود معنی دار در رفتارحرکتی ( در مطالعه درون گروهی) در دو گروه دریافت کننده پیش ساز عصبی ودریافت کننده هر دو سلول در همه هفته ها وجود داشت. نتیجه گیری: با در نظر گرفتن جوانب مختلف، بنظر میرسد که پیوند دو نوع سلول پیش ساز عصبی و اولیگودندروسیت توانسته است یک نقش حفاظتی برای نخاع آسیب دیده فراهم نمایدکه منجر به حفظ نورونها شود. اما نتوانسته است که سبب بهبود حرکتی در طی 5 هفته پس از پیوند شود. ما همچنین دریافتیم که سلول های پیش ساز عصبی و اولیگودندروسیت توانستند برای مدت زمان طولانی در محل ضایعه زنده بمانند. ما چنین فرض کردیم که بهبود بیشتر در رفتار حسی و حرکتی ممکن است مستلزم ارزیابی حیوان برای مدت زمان بیشتر و پیوند تعداد بیشتر سلول در جاهای بیشتر در اطراف محل ضایعه نیاز داشته باشد.

نقش آنژیوتانسینii در فرآیند بیماری زایی بیماری های مختلفی مانند آترواسکلروزیس و فشار خون بالا گزارش شده است. همچنین اثبات شده است که سلول های عضلانی صاف عروقی که هدف اصلی آنزیوتانسین ii می باشند و در بیماری زایی نقش اصلی دارند، کاربردهای گشترده ای در پزشکی ترمیمی دارند. از سویی دیگر به واسطه تکثیر ساده، سلول های بنیادی جنینی انسانی به عنوان منبع جایگزین سلولی برای ترمیم سلول های عضلات صاف عروقی به کار می روند. در مجموع ارزیابی اثر آنژیوتانسین ii در تمایز سلول های غضلانی صاف عروقی از سلول های بنیادی جنینی انسانی می تواند اطلاعات کاربردی در اختیار محققان بگذارد. هدف این مطالعه تعیین اثر آنژیوتانسین ii بر تمایز سلول های پیش ساز بیان کننده cd34 مشتق از جسم جنینی به سلول های عضلانی صاف عروقی می باشد. بر اساس اطلاعات به دست آمده نشان داده شد که آنژیوتانسین ii سبب کاهش معنی دار بیان ژن های ویژه سلول های عضلانی صاف عروقی می گردد. این مطالعه نشان داد که به کار بردن آنژیوتانسین ii و فاکتور رشد مشتق از پلاکت pdgf به طور همزمان سبب کاهش بیان اکتین آلفای سلول عضلانی صاف، کالپونین و زنجیره سنگین میوزین عضلات صاف، در مقایسه با کاربرد pdgf به تنهایی، می شود.

مقدمه: تمایز جهت دار سلول های بنیادی جنینی به سلول های مختلف بدن هنوز به عنوان یک چالش مورد مطالعه در زیست شناسی تکوینی مطرح می باشد. کوچک مولکول ها می توانند به عنوان یک ایده ی جدید برای غلبه بر این چالش باشند. روش ها: ما در این مطالعه با توجه به مسیرهای پیام زسانی موثر در تمایز عصبی از کوچک مولکول های dorsomorphin، a8301، xax939و purmorphamineاستفاده کردیم. سلول های حاصل از هر مرحله ی تمایز را از نظر کیفی، کمی و عملکردی با انجام آزمایشات رنگ آمیزی ایمونوفلوئورسنت، فلوسایتومتری، qrt-pcr وclamppatch مورد بررسی قرار دادیم. یافته ها:رنگ آمیزی ایمونوفلوئورسنت و آنالیز فلوسایتومتری در ساختارهای شبه لوله ی عصبی مشتق از سلول های بنیادی جنینی نشان می دهد که این سلول ها با درصد بالاییnestin+، sox1+ و pax6+ بودند. بعد از برش وکشت مجدد ساختارهای شبه لوله ی عصبی، سلول های تمایز یافته حاصل برای پروتئین های شاخص عصبی و نورون حرکتی شامل tuj1، map2و hb9/isl1 مثبت بودند. تغییرات بیان ژن های اختصاصی در مرحله ی آخر تمایز با کمک تکنیک qrt-pcr مشاهده شد. همچنین با کمک تکنیک کلمپ ولتاژی در نورون های حرکتی حاصل از تمایز جریان های یونی وابسته به ولتاژ، خروج k+ و ورود na+/ca2+ ثبت شد. نتیجه گیری:نتایج بدست آمده نشان می دهد که نورون های مشتق از سلول های بنیادی جینی پروتئین های شاخص نورون های حرکتی بالغ را بیان می کنند و مورفولوژی نورون های بالغ را دارا هستند اما ویژگی های الکتروفیزولوژیکی آن ها نشان می دهد که از لحاظ عملکرد فیزیولوژیک هنوز در مرحله ی پیش از بلوغ قرار دارند و جریانات ورودی na+/ca2+برای شلیک پتانسیل عمل هنوز کافی نیستند. به نظر می رسد که این سلول هاباید مدت زمان بیشتری در شرایط آزمایشگاه تکوین پیدا کنند.

در این تحقیق اثرمیدان مغناطیسی ایستا بر سلولهای بنیادی مزانشیمی انسانی جداشده از بند ناف نوزادان مورد بررسی قرارگرفته است. کاهش درصد سلولهای زنده درسلولهایی که درمعرض میدان قرارگرفته بودند به همراه کاهش جمعیت g1 درجرخ? رشد سلول درنمونه های تیمار اثبات شد، اما این تغییرات موقتی بوده وبا افزایش زمان کشت تا حد معنی داری جبران گردید. علاوه بر این، سرعت تکثیر درنمونه های تیمار بامیدان کاهش یافت. بررسی های میکروسکوپی نشان داد که میدان مغناطیسی برآرایش وجهت رشد سلولهانیز موثر است. مقایس? سلولهایی که علاوه برالقاء شیمیایی ومحیط مناسب برای تمایز به سمت عصب، میدان راهم دریافت کرده بودندبانمونه های شاهد، تغییرات ریخت شناسی رادر این سلولهامشخص نمود. همچنین بیان پروتئین نستین که درسلولهای عصبی بیان بیشتری دارد، در سیتوپلاسم آنها افزایش یافت. کاهش بیان ژن های نانونگ وساکس2 که نشانگر بنیادی بودن سلول هستند وافزایش بیان ژن های بتا توبولین3 وheage1 که درسلولهای عصبی بیان بیشتر دارند، درنمونه های تیمار نشان داد که مجاورت با میدان مغناطیسی ایستا بر فرایند تمایز عصبی سلولها موثر بوده می تواند نقش کمک کننده ای درآن داشته باشد.