استرس اکسایشی ناشی از ورزش می تواند باعث تحریک آسیب سلولی در اندام های فعال شود. مطالعات قبلی نشان دادند متالوتیونئین(mt) یک اثر حفاظتی را در سلول هایی از قبیل کلیه،کبد و عضله اسکلتی در برابر استرس اکسایشی و آپوپتوزیس اعمال می کند، اما اثر آن بر قلب کاملا مشخص نیست. برای مطالعه اثر 8 هفته تمرین استقامتی و فعالیت های وامانده ساز در قبل و پس از آن، 48 سر موش صحرایی به صورت تصادفی به 6 گروه (هر گروه شامل 8 سر موش) تقسیم شدند. موش ها برنامه تمرینی پیش رونده را با سرعت 15 تا 22 متر در دقیقه و مدت 25 تا 64 دقیقه برای مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته و یا فعالیت های وامانده ساز را با سرعت فزاینده 20 تا 30 متر در دقیقه اجرا کردند. پس از سنجش mt2 و پراکسیداسیون لیپیدی به ترتیب با استفاده از روش های رادیوایمنواسی و tbars در بافت هموژنیزه شده قلب مشخص شد اجرای فعالیت های وامانده ساز باعث افزایش معنی دار مقادیر mt2 و mda شد. به علاوه، هرچند اجرای 8 هفته تمرین استقامتی تغییر معنی داری در سطوح استراحتی mt2 و mda گروه تمرینی و همچنین در مقایسه با گروه کنترل ایجاد نکرد، اما باعث کاهش پاسخ mt2 و mda به فعالیت وامانده ساز در بار کار برابر شد. مطالعه حاضر برای نخستین بار نشان داد mt2 قلبی با استرس ناشی از فعالیت شدید تحریک می شود و سازگاری با تمرینات منظم ورزشی از طریق کاهش استرس اکسایشی می تواند باعث کاهش آسیب به سلول های عضله قلبی شود. با این وجود، مطالعات بیشتری برای بررسی نقش mt2 در سلول های قلبی نیاز است.