مقدمه: گیاه مشکک به صورت وحشی در افغانستان، ایران، عراق و پاکستان رشد می کند. در ایران این گیاه برای بهبود بخشیدن برای بوی غذا استفاده می شود. در طب سنتی برای درمان اسهال، سردرد و کمردرد و همچنین برای درمان کولیک اطفال کاربرد دارد. در این بررسی اثر ضد باکتریایی اسانس گیاه مشکک روی شش سوش استاندارد باکتری شامل: لیستریا مونوسایتوژن، سالمونلا تیفی موریوم، استرپتوکوکوس فکالیس، استافیلوکوکوس اورئوس، اشرشیاکلی sakaii، اشرشیاکلی j96 با دو روش رقت آگار و انتشار از دیسک بررسی می شود. روش کار: اسانس بخش هوایی گیاه مشکک که از منطقه مهدی آباد دربردسیر کرمان جمع آوری شد بوسیله روش تقطیر آبی با دستگاه کلونجر گرفته شد. در روش انتشار از دیسک 100 میکرولیتر از غلظت 1 و 100/1 از باکتری روی محیط به طور یکنواخت پخش شد، سپس 10 میکرولیتر از اسانس روی دیسک هایی که روی محیط کشت قرار داده شده بودند، ریخته شد. در روش رقت آگار رقت های مختلف آماده شده از اسانس با محیط مولر هینتون آگار مخلوط شد سپس باکتری ها با رقت 1 و 100/1 به صورت نقطه ای روی آن قرار داده شدند. نتایج: لیستریا مونوسایتوژن، استرپتوکوکوس فکالیس، استافیلوکوکوس اورئوس در رقت های 1 و 100/1 و سالمونلا تیفی موریوم در رقت 100/1 با 10 میکرولیتر اسانس در روش انتشار از دیسک کاملا مهار شدند ولی روی سالمونلا تیفی موریوم در رقت 1 و سوش های اشرشیاکلی هیچ اثر مشخصی دیده نشد. در روش رقت آگار رقت های 675/1، 125/3، 25/6، 5/12 و 25 از اسانس مورد نظر اثر مهارکنندگی کامل روی لیستریا مونوسایتوژن، استرپتوکوکوس فکالیس استافیلوکوکوس اورئوس در رقت های 1 و 100/1 و سالمونلا تیفی موریوم در رقت 100/1داشت ولی در همین رقت ها هیچ اثر مهار کنندگی روی سالمونلا تیفی موریوم در رقت 1 و سوش های اشرشیاکلی نداشته است. نتیجه گیری: اسانس گیاه مشکک دارای اثرات مهار کنندگی بیشتری روی باکتری های گرم مثبت نسبت به باکتری های گرم منفی است.

سویه های بیماریزای اشریشیاکلی طیور باعث ایجاد عفونت های خارج گوارشی در گونه های مختلف پرندگان می شود، که با تلفات و خسارات اقتصادی قابل توجه در صنعت طیور همراه است. در این بررسی به منظور جداسازی اشریشیاکلی، از خون قلب 140 قطعه مرغ گوشتی کلی باسیلوزی در محیط های مناسب کشت داده شد و سپس جدایه ها با آزمایشات بیوشیمیائی مورد تائید قرار گرفتند. به منظور شناسائی ژنهای حدت، ابتداdna باکتری ها به روش لیز استخراج شد. آزمایشات pcr جهت شناسائی ژنهای آئروباکتینiucd) )، فیمبریهp (pape-f )، آدزین های غیر فیمبریه ای، ( (afaib-cفیمبریه (sfa) sو همولیزین (hly) انجام گرفت. گروه ها و تحت گروه های فیلوژنی جدایه های اشریشیاکلی در آزمایش pcr چندگانه شناسائی گردید. بر اساس نتایج از 71/5 درصد نمونه ها ( 100 جدایه) اشریشیاکلی به صورت خالص جدا شد. در آزمایشات pcr، از مجموع 100 جدایه مورد بررسی 64 درصد (64 جدایه) از نظر ژن iucdو 1 درصد از نظر sfa مثبت بودند و هیچ یک از نظر حظور ژنهای کد کننده همولیزین، فیمبریهp و عامل چسبنده غیر فیمبریه ای تائید نشدند. به طور کلی 100جدایه مورد بررسی در 4 گروه فیلوژنی a (48%)، b1 (17%)، b2 (5%) و d (30%) قرار داشتند. از نظر انتشار جدایه ها در تحت گروه های فیلوژنی 7 تحت گروه تعیین گردید که شامل a1 (21%)، a2 (27%)، b1-1 (17%)، b2-1 (1%)، b2-2 (4%)، d1 (21%)و d2 (9%) بود. از 64 جدایه از نظر ژن کدکننده آئروباکتین 50% در گروه a، 12/5% در گروه b1، صفردرصد در گروه b2و 37/5% در گروه d قرار داشتند که بیشترین فراوانی مربوط به گروه a بوده است.

اشریشیاکلی جزو باکتریهای فلور طبیعی روده طیور است اما برخی جدایه های آن بیماریزا می باشند. در بلدرچین سویه های بیماریزای اشریشیاکلی غالباً متعلق به گروههای سرمی o88، o42، o38، o9، o4 و o15 می باشند. بلدرچین از جمله طیور پرورشی می باشد که نسبت به تعداد زیادی از عوامل باکتریائی و ویروسی مقاوم است و اعتقاد بر این بود که نسبت به عفونت اشریشیاکلی نیز بطور نسبی مقاوم باشد اما بروز کلی باسیلوز در بلدرچین در سالیان اخیر به وفور گزارش شده است. سویه های بیماریزای اشریشیاکلی ممکن است در گروهها و تحت گروههای فیلوژنتیکی مختلفی طبقه بندی گردند. از طرف دیگر مصرف خودسرانه آنتی بیوتیک در سالهای اخیر باعث مقاومت سویه های اشریشیاکلی بیماریزا در طیور شده است. در این پایان نامه 106 جدایه اشریشیاکلی تأیید شده، از لاشه بلدرچین های کلی باسیلوزی، بوسیله مولتی پلکس pcr مورد بررسی فیلوژنتیکی قرار گرفت. همچنین با استفاده از روش انتشار دیسک حساسیت جدایه ها نسبت به 12 آنتی بیوتیک مشخص گردید. بر اساس نتایج، جدایه های بیماریزای اشریشیاکلی در بلدرچین در چهار گروه (55/66%)a، (18/87%)b-1، (16/04%) b-2و (9/43%) dتقسیم بندی شدند. آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی نشان داد که بیشترین مقاومت نسبت به کلوگزاسیلین، باسیتراسین و اکسی تتراسایکلین و کمترین میزان مقاومت نسبت به جنتامایسین بود. سویه های مقاوم، 38 الگوی مختلف مقاوم آنتی بیوتیکی را نشان دادند که در گروههای فیلوژنتیکی مختلف انتشار داشتند

هدف از انجام این پایان نامه تعیین فراوانی سویه های تولید کننده شیگا توکسین (stec) اشریشیاکلی و تعیین گروه فیلوژنتیکی جدایه های اشریشیاکلی در محتویات گوارشی طوطی، مرغ مینا و بلبل وحشی بود. برای این منظور، از محتویات گوارشی 122 پرنده وحشی شامل 59 طوطی، 41 مرغ مینا و 22 بلبل نمونه برداری شد. نمونه ها جهت جداسازی عوامل آنتروباکتریائی در محیط های مناسب کشت شد. جدایه های اشریشیاکلی پس از جداسازی مورد تائید بیوشیمیائی قرار گرفت از هریک از جدایه ها dna به روش لیز استخراج شده و در آزمایش pcr جهت تعیین گروه ها و تحت گروه های فیلوژنتیکی و همچنین تعیین فراوانی ژنهای شیگا توکسین و اینتیمین به کار گرفته شدند. بر اساس نتایج، از 122 جدایه مورد بررسی 13 جدایه (66/10 درصد از کل نمونه ها) واجد ژن eaea بودند که در این میان 6 جدایه مثبت از طوطی (17/10 درصد از طوطی های مورد بررسی) و 7 جدایه از بلبل (82/31 درصد از بلبل های مورد بررسی) بوده است. هیچ یک از جدایه های مثبت از نظر ژن eaea متعلق به مرغ مینا نبودند. از طرف دیگر هیچ یک از 122 جدایه از نظر حضور ژنهای stx1 و stx2 مثبت نبودند. از نظر گروه فیلوژنی، سویه های eaea مثبت در سه گروه فیلوژنتیکی a ، b2 و d انتشار داشتند همچنین 122 جدایه مورد بررسی متعلق به چهار گروه فیلوژنی a د(1/54 درصد)، گروه d (9/27 درصد) ، گروه b2 د(3/12 درصد) و گروه b1 د(7/5 درصد) بودند.

اشریشیا کلی قسمتی ازمیکروفلورطبیعی روده ای می باشد. این باکتری دارای باساختار ژنتیکی خاصی است که کمترین میزان نوترکیبی ژنتیکی درآن صورت می گیرد. این گونه باکتریایی درچهارگروه فیلوژنتیa,b1,b2,d تقسیم بندی می شود. سویه های اشریشیا کلی با فیلوژنی مختلف ازنظرمشخصات زیست محیطی، ویژگی های سیرتاریخی وتمایل به بیماریزایی با یکدیگر متفاوتند. سویه های نکروتوکسیژنیک اشریشیا کلی ازمهمترین پاتوتیپ های روده ای هستند که توکسین های cdt وcnf را تولید می کنند. با استفاده ازیک pcr سه گانه و بر اساس حضور یا عدم حضور سه ژن ( yja،chu و tsp) می توان گروه های فیلوژنی سویه های اشریشیا کلی را مشخص نمود. هدف از این مطالعه، شناسایی سویه های نکروتوکسیژنیک و تعیین گروه فیلوژنتیکی اشریشیا کلی های جدا شده از لاشه های گاو به روش pcr می باشد. در این مطالعه 2 جدایه نکروتوکسیژنیک و 79 جدایه غیر نکروتوکسیژنیک اشریشیا کلی مربوط به 100 لاشه گوسفند و بز مورد آزمایش pcr فیلوژنی قرار گرفت. باکتری های ذخیره شده پس از خروج از حالت انجماد در محیط آگار مغذی کشت و در آنکوباتور 37 درجه سانتی گراد به مدت 24 ساعت قرار داده شد. استخراج dna با استفاده از روش جوشاندن انجام شد. در این تحقیق دو جدایه نکروتوکسیژنیک متعلق به گروه فیلوژنی a بوده )46/2 درصد( و در تحت گروه a2 مشخص شد. از مجموع 79 جدایه غیر نکروتوکسیژنیک بیشترین فراوانی به ترتیب مربوط به گروه فیلوژنیa 29جدایه(16/53 درصد)، d 18جدایه (79/22 درصد)، b1 17جدایه (52/21 درصد)، b2 2جدایه(53/2 درصد)، مشخص شد و در تحت گروه b2-1 جدایه های شناسایی نشد. کلمات کلیدی: اشریشیا کلی، فیلوژنتیک، نکروتوکسیژنیک، لاشه، گوسفند، بز

پاتوتیپ های مختلف اشریشیاکلی بعنوان مولد اسهال در دامهای کوچک شناسایی شده اند که از این میان پاتوتیپ انتروپاتوژنیک (epec)از اهمیت ویژه ای برخوردارند و ممکن است در هر گروه خاص؛ عوامل حدت متعددی باعث ایجاد بیماریزایی می شوند، اما متداول ترین عوامل حدت موثر در بروز اسهال ناشی از اشریشیا کلی در گربه ها مربوط به حضور ژنهای انتیمین (eae) و وروتوکسین های (شیگا توکسین های) 1و 2 می باشند این دسته از پاتوتیپ های انتروپاتوژنیک، تحت عنوان اشریشیاکلی وروتوکسیکوژنیک ( (vetcیا مولد شیگاتوکسین (stec) نیز معرفی می گردند. هدف از این مطالعه شناسایی گروه و تحت گروه های فیلوژنی و تعیین حضور ژن های شیگاتوکسین و اینتیمین در جدایه های اشریشیاکلی از موارد گربه های سالم و اسهالی بوده است. در این مطالعه 68 نمونه مدفوعی از گربه های سالم (36) و مبتلا به اسهال (32) جمع آوری شده و متعاقبا جداسازی و تعیین هویت بیوشیمیایی سویه های اشریشیاکلی انجام گردید. از تمامی نمونه های اخذ شده از باکتری اشریشیاکلی جدا شد و اسید نوکلئیک از جدایه ها استخراج گردید. جدایه ها از نظر حضور ژن های chua، yjaa، tspe4، ipah، eae،stx1 و stx2 طی دو روش مولتی پلکس pcr مورد بررسی قرار گرفتند. بر اساس نتایج 14جدایه از نظر حضور یکی از ژن های stx1، stx2 و eae مثبت بودند. جدایه های مثبت در هر دو دسته از گربه های مورد بررسی حضور داشتند. بیشترین فراوانی مربوط به حضور ژن eae (4/57 درصد) بود که در 8 جدایه از 68 جدایه شناسایی گردید. ژن های stx2 و stx1 هر کدام در 3 جدایه شناسایی شدند. شصت و هشت سویه اشریشیاکلی جدا شده از نمونه ها متعلق به چهار گروه فیلوژنی d،b2 ،b1 ، a بودند. بیشترین فراوانی به ترتیب متعلق به گروهa (3/60 درصد)، b1(2/16 درصد)، d (7/14 درصد)، b2 (8/8 درصد) بود. جدایه های واجد ژن eaea? در 3 گروه فیلوژنی ?، b1و dقرار داشتند.

هدف از انجام این پایان نامه تعیین پاتوتیپ، گروه فیلوژنی و مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های اشریشیاکلای از مدفوع گوسفندان سالم در اطراف کرمان بود. برای این منظور از 128 گوسفند سالم نمونه های سواب رکتال تهیه گردید و جهت جداسازی اشریشیاکلای در محیط های مناسب کشت داده شد وبا استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی مورد تائید قرار گرفت. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها تعیین گردید. از تمامی جدایه ها dna به روش لیز استخراج گردید و در آزمایشات pcr مورد آزمایش قرار گرفت. از 128 سواب اخذ شده 107 مورد باکتری اشریشیاکلای جداسازی شد. آزمایش pcr جهت فیلوتایپینگ جدایه ها نشان داد که آنها در چهارگروه فیلوژنتیکی a (99/42 درصد)، b1 (69/48 درصد)، b2 (87/3 درصد) و d (81/4 درصد)قرار داشتند. از 107 جدایه مورد مطالعه، 24 (42/22 درصد) جدایه نسبت به یکی از ژن های stx1,stx2,eae مثبت بودند که 10 جدایه (34/9 درصد) دارای ژن eae، 3 جدایه (8/2درصد) دارای ژن stx2 و 11 جدایه هم (28/10 درصد) دارای ژن stx1 بود. از 10 جدایه واجد ژن eae که تحت عنوان سویه انتروپاتوژنیک آتیپیک معرفی شدند، 3 جدایه در هر یک از گروههای فیلوژنی a و b1 و 4 جدایه در گروه فیلوژنیکی d انتشار داشتند. جدایه های مثبت از نظر ژن stx1 در 3 گروه فیلوژنی انتشار داشتند که به ترتیب 3 جدایه در گروه فیلوژنیکی a و 7 جدایه در گروه فیلوژنیکی b1و 1 جدایه در گروه b2 انتشار داشتند. سه جدایه مثبت های از نظر ژن stx2 در گروههای فیلوژنی a (2 جدایه) و b1 (یک جدایه) قرار داشتند. بر اساس نتایج آزمایش آنتی بیوگرام 21 الگوهای مختلف مقاومت آنتی بیوتیکی تعیین گردید و همچنین بیشترین حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها مربوط به کوتریموکسازول (47/50 درصد) و بیشترین مقاومت مربوط به پنی سیلین (1/99 درصد) بود.

مقدمه: سویه های بیماری زای اشریشیاکلی اشکال مختلفی از بیماری کلی باسیلوز را همراه با تلفات و خسارات اقتصادی در مزارع پرورش کبک ایجاد می کنند. این سویه ها از یک منطقه به منطقه دیگر می توانند متفاوت باشند، با توجه به اینکه یکی از رهیافت های پیشگیری و مراقبت از این بیماری تولید واکسن و فراورده های بیولوژیکی مبتنی بر ساختار ژنی عوامل حدت این باکتری هستند،در این مطالعه بخشی از ساختار ژنی فیمبریه به عنوان یکی از عوامل حدت در سویه های اشریشیاکلی جدا شده از کلی باسیلوز کبک مورد ارزیابی قرار گرفت. موادو روش کار:از خون قلب 142 لاشه کبک مشکوک به کلی باسیلوز از مزارع پرورش کبک اطراف کرمان کشت میکروبی تهیه شد.جدایه های اشریشیاکلی با آزمایشات بیوشیمیایی مورد تایید قرار گرفتند.آزمایش pcr جهت شناسایی ژن کد کننده فیمبریه کورلی، ژن کد کننده فیمبریه17f، 1fو فیمبریهp انجام شد. نتایج :طبق نتایج از مجموع 142 لاشه کبک جمعاً 130 جدایه اشریشیاکلی بدست آمد. بر اساس نتایج pcrفراوانی ژن کد کننده فیمبریه کورلی 38/95 درصد، فراوانی ژن کد کننده فیمبریه تیپ 1 92/86 درصد، فراوانی ژن فیمبریه p 34/61 در صد و از نظر ژن 17f منفی بود.در جدایه های بررسی شده هفت الگوی ژنی تعیین گردید. که بیشترین فراوانی ژنی مربوط به ترکیب ژنیcrl-fimhبا53/61 و ترکیب ژنی fimh-papc با92/16 درصد بود

مقدمه: سویه های تولید کننده شیگا توکسین از اهمیت بهداشت عمومی برخوردار بوده، لذا هدف از انجام این پایان نامه تعیین فراوانی و ژنوتیپ این سویه ها در مدفوع شتر های سالم در اطراف کرمان می باشد. مواد و روش کار: جهت انجام این بررسی از 169 شتر نمونه مدفوعی تهیه گردید و نسبت به کشت و جداسازی اشریشیاکلی اقدام گردید. جدایه ها پس از تایید بیوشیمیایی جهت استخراج dna مورد استفاده قرار گرفتند و آزمایش مولتی پلکس pcr جهت تایید ژن های stx1، stx2 و eae انجام شد. سپس در آزمایش pcr دیگری گروه و تحت گروه فیلوژنتیکی جدایه ها تعیین گردید. حساسیت آنتی بیوتیکی باکتری ها نسبت به 6 آنتی بیوتیک لینکومایسین، استرپتومایسین، آموکسی کلاو، کلرامفنیکل، سفازولین و انروفلوکساسین مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: از 169 نمونه تهیه شده همان تعداد باکتری اشریشیاکلی جداسازی و مورد تایید قرار گرفت. آزمایش pcr مرحله اول نشان داد که 35 جدایه (71/20 درصد) از نظر ژن stx2 مثبت بوده اما هیچ یک از جدایه ها از نظر ژن eae و stx1 مثبت نبودند. جدایه های stx2 مثبت در 2 گروه فیلوژنی ) a14/77 درصد) و b1 (86/22 درصد) انتشار داشتند. از طرفی دیگر 169 جدایه در 3 گروه فیلوژنی a (13/62 درصد)، b1 (81/27 درصد) و d1 (06/10 درصد) انتشار داشتند. از نظر آنتی بیوگرام جدایه ها، کمترین میزان مقاومت نسبت به لینکومایسین و انروفلوکساسین و بیشترین میزان مقاومت نسبت به آموکسی کلاو تعیین گردید.

این تحقیق به منظور تعیین هویت فیلوژنتیکی و شناسائی سویه های یوروپاتوژنیک اشریشیاکلی در عفونت های ادراری بیمارستانی در شهر سبزوار انجام پذیرفت. جهت انجام این تحقیق بر روی 93 نمونه مربوط بیماران مبتلا به عفونت ادراری که جهت انجام درمان به بیمارستان و کلینیک های شهرستان سبزوار در سال 90-89 مراجعه نموده بودند و درکشت ادراری آنها اشریشیاکلی مثبت شده بود انجام گردید. از هر بیمار یک جدایه اشریشیاکلی جداسازی و مورد تایید هویت قرار گرفت. پس از جداسازی dna از تمامی جدایه ها دو روش pcr مولتی پلکس جهت تشخیص عوامل حدت و یک روش pcr مولتی پلکس جهت تعیین هویت فیلوژنتیکی به کار گرفته شد. بر اساس نتایج pcr جهت شناسائی گروه فیلوژنی سویه های اشریشیاکلی مورد بررسی مشخص گردید که93 جدایه در چهار گروه a، d، b و b1 توزیع شده اند که بیشترین فراوانی مربوط به گروه های فیلوژنی d و a هرکدام (26/32 درصد)، b2 (96/27 درصد) و b1(68/9 درصد) بوده است. از 93 جدایه مورد مطالعه، 56/36 درصد جدایه ها نسبت به یکی از ژن های sfa/focde، iucd وhly مثبت بودند که 4 جدایه (30/4 درصد) دارای ژن sfa/focde، 1 جدایه (75/1 درصد) دارای ژن hly و 29 جدایه (18/31 درصد) دارای ژن iucd بودند. جدایه های مثبت از نظر ژن sfa/focde، 2 جدایه در گروه فیلوژنتیکی a1 و یک جدایه در گروه b23 و یک جدایه هم در گروه d1 قرار می گیرد. از جدایه مثبت از نظر ژن hly، 1 جدایه در گروه فیلوژنتیکی d1 قرار می گیرد. از جدایه واجد ژن iucd، 4 جدایه در گروه فیلوژنتیکی d، 5 جدایه در گروه فیلوژنتیکی a0، 4 جدایه در گروه فیلوژنتیکی a1، 14 جدایه در گروه فیلوژنتیکی b23 و 2 جدایه در گروه فیلوژنتیکی b1 قرار می گیرد. بر اساس نتایج آنتی بیوگرام 24 الگوی مختلف مقاومت آنتی بیوتیکی تعیین گردید و همچنین بیشترین حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها مربوط به ایمیپنم (1/87 درصد) و بیشترین مقاومت مربوط به سفازولین (55/93 درصد) بود. کلمات کلیدی: اشریشیاکلی، ژن های حدت، فیلوژنتیکی، مقاومت آنتی بیوتیکی، سبزوار

بیماری زبان آبی یک بیماری ویروسی مهم نشخوارکنندگان بوده که هم اکنون در حال پدیدار شدن در مناطقی است که از قبل آلوده نبوده است. اپیدمیولوژی بیماری زبان آبی در بسیاری از مناطق دنیا مخصوصاً مناطق وسیعی از آسیا و خاورمیانه به خوبی شناخته نشده است. هدف از انجام این مطالعه توصیف شیوع سرمی بیماری زبان آبی در گله های بز اطراف کرمان است. تعداد 93نمونه سرم از تعداد 10 گله بز به صورت تصادفی جمع آوری گردید. نمونه های سرم با استفاده از کیت الایزای رقابتی تجاری مورد آزمایش قرار گرفتند. آنتی بادی های ضد ویروس زبان آبی در 7/67 درصد نمونه های سرم بز مشخص گردید و شیوع سرمی بیماری در100درصدگله های مورد مطالعه مشاهده شد.بنابراین برای کنترل بیماری نظارت بر نقل و انتقال دام ها، واکسیناسیون و استفاده از داروهای ضدانگل به ویژه در مورد گاو به عنوان مخزن ویروس توصیه می گردد.

چکیده: کوکسیلا بورنتی عامل مسبب تب کیو در انسان و حیوانات است. گاو، گوسفند و بز مخازن اصلی عفونت برای انسان می باشند. حیوانات آلوده تعداد بسیار زیادی باکتری را در ادرار، مدفوع، شیر و نیز از طریق جفت و مایعات جنینی دفع می کنند. عفونت از طریق استنشاق آئروسل های آلوده یا خوردن شیر خام ومحصولات لبنی تازه در انسان و حیوانات گزارش شده است. هدف از این مطالعه تشخیص کوکسیلا بورنتی(عامل تب کیو) در شیر بزهای اطراف کرمان بوده است. در مطالعه حاضر 31 نمونه شیر بز برای تشخیص کوکسیلا بورنتی با روش trans-pcr، آزمایش شده است. اسید نوکلئیک نمونه ها پس از سانتریفیوژ نمونه های شیر در دور 14000 با روش جوشانیدن استخراج گردید. در این مطالعه از توالی پرایمرهای منتشر شده trans1 , 2 استفاده شد. در مجموع 5 تا نمونه از 31 نمونه(12/16 درصد) شیر بز با روش trans-pcr مثبت بودند. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که بزهای شیری می توانند به عنوان منابع کوکسیلا بورنتی در ایران مورد توجه قرار گیرند. کلمات کلیدی: کوکسیلا بورنتی، pcr، شیر، کرمان، بز

چکیده ندارد.

چکیده: هدف از انجام این مطالعه شناسایی ژن های حدت و مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های اشریشیاکلی از موارد عفونت های ادراری در شهرستان کرمان بود. برای این منظور 96 نمونه از افراد بیمار اخذ گردید و نمونه ها در محیط های مناسب جهت شناسایی اشریشیاکلی کشت داده شدند و با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی مورد تأیید قرار گرفتند. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها با روش دیسک دیفیوژن تعیین گردید. از آزمایشاتpcr جهت شناسایی گروه و تحت گروه فیلوژنی جدایه ها و همچنین حضور و شیوع ژن های حدت مورد بررسی شامل ژن های sfa، iucd، papو hlyاستفاده گردید. از بین 96 جدایه مورد مطالعه، 56 درصد جدایه ها نسبت به یکی از ژن هایsfa و hly ،iucd و pap مثبت بودند که 4 جدایه (14/7 درصد) تنها دارای ژن sfa ، 4 جدایه (14/7 درصد) به تنهایی دارای ژن pap و 16جدایه (57/28درصد) دارای ژن منفرد iucd بودند. تمامی جدایه ها از نظر ژن hly منفی بودند. بر اساس نتایج آنتی بیوگرام کمترین مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه ها مربوط به ایمیپنم (0 درصد) و نیتروفورانتوئین (6 درصد) و بیشترین مقاومت مربوط به سفازولین (91 درصد) و سفپیم (76 درصد) بود. در این مطالعه 22 الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی متفاوت شناسایی گردید و ارتباط بین الگوهای ژنی و مقاومت آنتی بیوتیکی مورد مطالعه قرار گرفت.

چکیده: هدف از انجام این مطالعه شناسایی گروه فیلوژنتیکی و مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های اشریشیاکلی از موارد عفونت های ادراری در شهرستان کرمان بود. برای این منظور 96 نمونه از افراد بیمار اخذ گردید و نمونه ها در محیط های مناسب جهت شناسایی اشریشیاکلی کشت داده شدند و با استفاده از آزمایشات بیوشیمیایی مورد تایید قرار گرفتند. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها با روش دیسک دیفیوژن تعیین گردید. از آزمایشاتpcr جهت شناسایی گروه و تحت گروه فیلوژنی جدایه استفاده گردید. آنالیز فیلوژنتیکی نشان داد که جدایه ها متعلق به چهار گروه فیلوژنتیکی a(84/45 درصد)،b2 (83/20 درصد)، b1 (5/12 درصد) و d (83/20 درصد) هستند. از مجموع 96 جدایه 32 جدایه در تحت گروه فیلوژنی a1 (33/33 درصد)، 12 جدایه در تحت گروه a2 (5/12 درصد)، 12 جدایه در تحت گروه فیلوژنی b1-1 (5/12 درصد)، 1 جدایه در تحت گروه فیلوژنی b2-1 (04/1 درصد)، 19 جدایه در تحت گروه فیلوژنی b2-2 (8/19 درصد)، 6 جدایه در تحت گروه فیلوژنی d1 (25/6 درصد) و 14 جدایه در تحت گروه فیلوژنی d2 (58/14 درصد) قرار داشتند. بر اساس نتایج آنتی بیوگرام کمترین مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه ها مربوط به ایمیپنم (0 درصد) و نیتروفورانتوئین (6 درصد) و بیشترین مقاومت مربوط به سفازولین (91 درصد) و سفپیم (76 درصد) بود. در این مطالعه 22 الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی متفاوت شناسایی گردید و جدایه های مقاوم متعلق به گروهها وتحت گروههای فیلوژنتیکی متفاوت بودند. کلمات کلیدی: اشریشیاکلی، ژن های حدت، مقاومت آنتی بیوتیکی

چکیده: هدف از این مطالعه شناسایی برخی از ساختار های ژنی فیمبریه به عنوان یکی از عوامل حدت در سویه های اشریشیاکلی جدا شده از موارد مرگ جنینی و عفونت کیسه زرده بلدرچین در شهر کرمان بود. برای این منظورلاشه های جمع آوری شده با آزمایشات بیوشیمیایی جهت تایید جدایه های اشریشیاکلی مورد بررسی قرار گرفتند.آزمایش pcr جهت شناسایی ژن های کد کننده آئروباکتین، فیمبریهp، فیمبریه کورلی (crl) و فیمبریه تیپi (fimh) انجام گرفت. سپس مقاومت تمامی جدایه ها نسبت به 9 آنتی بیوتیک به روش انتشار دیسک مورد ارزیابی قرار گرفت .در نهایت از مجموع 175 لاشه بلدرچین جمعاً 122 جدایه اشریشیاکلی بدست آمد. طبق نتایج بدست آمده از آزمایشات pcr فراوانی ژن کد کننده فیمبریه کورلی 24/85 درصد، فراوانی ژن کد کننده فیمبریه تیپi برابر با 23/76 درصد، فراوانی ژن کد کننده آئروباکتین 21/17 درصد و از نظر ژن p منفی بود. در جدایه های بررسی شده هفت الگوی ژنی تعیین گردید. که بیشترین فراوانی مربوط به ترکیب ژنی crl-fimhبا 44/43 درصد و کمترین فراوانی مربوط به ترکیب ژنی aero با 63/1 درصد بود. نتایج آزمایش مقاومت آنتی بیوتیکی نشان داد که باکتریهای جدا شده بیشترین مقاومت را نسبت به کلوگزاسیلین و اکسی تتراسیکلین و کمترین مقاومت را نسبت به جنتامایسین داشتند. کلمات کلیدی:آنتی بیوتیک، اشریشیاکلی، بلدرچین، فیمبریه

این بررسی با هدف ژنوتایپینگ و شناسایی ژن های بتالاکتاماز و همچنین آنتی بیوگرام جدایه های اشریشیاکلی از موارد عفونت های بالینی در شهرستان همدان انجام شد. در این مطالعه 132 جدایه گوارشی و خارج گوارشی از انسان، از نظر حضور ژن های blatem، blashv ، chua، yjaa و tspe4.c2 به روش pcr بررسی شدند. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها نسبت به 9 آنتی بیوتیک شامل آمیکاسین، سفازولین، سیپروفلوکسازین، کوتریموکسازول، نیتروفورانتوئین، جنتامایسین، سفوتاکسیم، سفورکسیم و نالیدیکسیک اسیدبه روش دیسک دیفیوژن انجام شد. نتایج pcr نشان داد که 132 جدایه مورد بررسی در 4 فیلوتایپ اصلی a44 جدایه (3/33 درصد)، b1(9 جدایه8/6 درصد)، b233 جدایه (25 درصد) و d46 جدایه (9/34 درصد) انتشار داشتند و در شش تحت گروه فیلوژنی دسته بندی شدند. بیشترین فراوانی متعلق به تحت گروه d1(34جدایه) و کمترین فراوانی متعلق به تحت گروه b1(9 جدایه) بود. سی و هفت جدایه(03/28 درصد) از نظر ژن blatem و 18(6/13 درصد) جدایه از نظر ژن blashv مثبت بودند. یک جدایه گوارشی (76/0 درصد) نیز حاوی هر دو ژن بود.سیزده جدایه گوارشی(5/32 درصد) و 43 (47درصد) جدایه های غیر گوارشی حاوی ژن های blatem و blashvبودند.از نظر مقاومت آنتی بیوتیکی، جدایه های گوارشی بیشترین مقاومت را نسبت به سفازولین (39 جدایه)5/97 درصد و کمترین مقاومت مربوط به نیتروفورانتوئین (4 جدایه) 10 درصد نشان دادند و در جدایه های خارج گوارشی نیز بیشترین مقاومت نسبت به سفازولین (88 جدایه)7/95 درصد و کمترین مقاومت مربوط به نیتروفورانتوئین (22 جدایه)9/23 درصد بود.24 الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی در بین جدایه ها شناسایی گردید که در چهار گروه فیلوژنتیکی انتشار داشتند. بتالاکتاماز، اشریشیاکلی، فیلوژنی، مقاومت های آنتی بیوتیکی، pcr

این تحقیق با هدف فیلوتایپینگ و شناسایی ژن های بتالاکتاماز و همچنین شناسایی سویه های یوروپاتوژنیک اشریشیاکلی در عفونت های ادراری شهرستان سبزوار انجام پذیرفت. در این مطالعه 93 نمونه از نظر حضور ژن های blatem` و blashv بررسی شدند. بتالاکتاماز از نظر بالینی مهم ترین و وسیع ترین آنزیم های تخریب کننده آنتی بیوتیک های بتالاکتام هستند. از هر بیمار یک جدایه اشریشیاکلی جداسازی و مورد تایید هویت قرار گرفت پس از جداسازی dna از تمامی جدایه ها روش pcr مولتی پلکس جهت تعیین هویت فیلوژنتیکی به کار گرفته شد. آنالیز ژنتیکی اشریشیاکلی نشان می دهد که این جدایه ها در چهار گروه اصلی فیلوژنتیکی a 30 جدایه (26/32 درصد)، b1 5 جدایه (38/5 درصد)، b2 27 جدایه (03/29 درصد) و d 31 جدایه (33/33) انتشار دارند. و در هفت تحت گروه فیلوژنی دسته بندی شدند. بیشترین فراوانی متعلق به تحت گروه d1 (28 جدایه) و کمترین فراوانی متعلق به تحت گروه b22 (2 جدایه) بود. سی و هفت جدایه (78/39 درصد) از نظر ژن blatem و 3 (23/3 درصد) جدایه از نظر ژن blashv مثبت بود و یک جدایه (08/1 درصد) نیز حاوی هر دو ژن بود. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها نسبت به 9 آنتی بیوتیک شامل آمیکاسین، سفازولین، سیپروفلوکسازین، کوتریموکسازول، نیتروفورانتوئین، جنتامایسین، سفپیم، ایمیپنم و نالیدیکسیک اسید به روش دیسک دیفیوژن انجام شد. جدایه ها از نظر مقاومت آنتی بیوتیکی، بیشترین مقاومت را نسبت به سفازولین (83 جدایه) 25/89 درصد و کمترین مقاومت مربوط به نیتروفورانتوئین و ایمیپنم (3 جدایه) 23/3 درصد نشان دادند. سی و هشت الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی در بین جدایه ها شناسایی گردید که در چهار گروه فیلوژنتیکی انتشار داشتند.

آنتی بادی های نوترکیب به عنوان ابزار های با ارزشی جهت اهداف مختلف تشخیصی و درمانی پیشنهاد شده اند و می توانند به عنوان جایگزین مناسبی برای آنتی بادی های مونوکلونال موشی مطرح باشند. در این تحقیق بیان بالای آنتی بادی نوترکیب از نوع scfv در باکتری اشریشیا کلی با استفاده از وکتور pet26b بررسی شده است. بدین منظور 10 کلون مختلف بصورت تصادفی از کتابخانه تامیلینسون i انتخاب شد و جهت بیان آنتی بادی های scfv محلول از غلظت های 1، 1/0 و 01/0 میلی مولار iptg استفاده گردید. متعاقباً آنتی بادی های بیان شده در قسمت های مختلف سلول باکتری اشریشیا کلی تعیین گردید. نتایج این تحقیق نشان داد که بهترین غلظت میزان iptg، 01/0 میلی مولار بوده و در این حالت حدود 45% آنتی بادی محلول در فضای پری پلاسمیک باکتری بیان می گردد. بنابراین برای تولید این پروتئین های با ارزش در باکتری اشریشیا کلی با استفاده از سیستم pet غلظت 01/0 میلی مولار ماده تشویق کننده بیان پروتئین توصیه می گردد.

چکیده: این بررسی با هدف ژنوتایپینگ و شناسایی ژن های بتالاکتاماز و همچنین آنتی بیوگرام جدایه های اشریشیاکلی از موارد عفونت های بالینی در شهرستان خرم آباد انجام شد. در این مطالعه 86 جدایه گوارشی و خارج گوارشی از انسان، از نظر حضور ژن های blactx-15، blactx-m، chua، yjaa و tspe4.c2 به روش pcr بررسی شدند. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها نسبت به 6 آنتی بیوتیک مورد استفاده شامل پنی سلین ، آمپی سلین ، کلرامفنیکل ، سیپرو فلوکساسین ، جنتامایسین ، کانامایسن ، بود. به روش دیسک دیفیوژن انجام شد. نتایج pcr نشان داد که 86 جدایه مورد بررسی در 4 فیلوتایپ اصلی a 42 جدایه (3/48 درصد)، b1 12 جدایه (95/13 درصد)، b2 10 جدایه (62/11 درصد) و d 22 جدایه (58/25 درصد) انتشار داشتند و در پنج تحت گروه فیلوژنی دسته بندی شدند. بیشترین فراوانی متعلق به تحت گروه a0 (23 جدایه) و کمترین فراوانی متعلق به تحت گروه b23 (10 جدایه) بود. شانزده جدایه (60/18 درصد) از نظر ژن blactx-m و 12 جدایه (95/13 درصد) از نظر هر دو ژن blactx-15و blactx-mمثبت بودند. نه جدایه گوارشی (98/16 درصد) از نظر ژن blactx-m و 7 جدایه (20/13 درصد) از نظر هر دو ژن blactx-15 و blactx-m مثبت بودند. هفت جدایه های غیر گوارشی (21/21 درصد) حاوی ژن blactx-m و 5 جدایه (15/15 درصد) از نظر هر دو ژن blactx-15و blactx-m مثبت بودند. از نظر مقاومت آنتی بیوتیکی، جدایه های گوارشی بیشترین مقاومت را نسبت به پنی سلین (53 جدایه) 100 درصد و کمترین مقاومت مربوط به سیپروفلوکساسین (10 جدایه) 86/18 درصد نشان دادند و در جدایه های خارج گوارشی نیز بیشترین مقاومت نسبت به پنی سلین (33 جدایه) 100 درصد و کمترین مقاومت مربوط به جنتامایسین (10 جدایه) 30/30 درصد بود. بیست وپنج الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی در بین جدایه ها شناسایی گردید که در چهار گروه فیلوژنتیکی انتشار داشتند. کلمات کلیدی: بتالاکتاماز، اشریشیاکلی، فیلوژنی، مقاومت های آنتی بیوتیکی، pcr

یکی از مشکلات عمده در کنترل عفونت های میکروبی بروز مقاومت دارویی است. تولید بتالاکتامازهای وسیع الطیف می تواند سبب ایجاد مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری ها گردد. این مطالعه جهت تعیین مقاومت آنتی بیوتیکی و بررسی حضور ژن های blatem و blashv در جدایه های کلبسیلا پنومونیه جداسازی شده از نمونه های مختلف بالینی به روش pcr انجام شد. مقاومت آنتی بیوتیکی 87 جدایه کلبسیلا پنومونیه به روش انتشار دیسک تعیین گردید. آنتی بیوتیک های مورد استفاده در این تست شامل جنتامایسین، سیپروفلوکساسین، پنی سیلین، کانامایسین، آمپی سیلین و کلرامفنیکل بودند. از مجموع 87 جدایه تعداد 14 جدایه ( 16درصد) حاوی ژن blatem، 30 جدایه (4/34 درصد) حاوی ژن blashv و تعداد 5 جدایه (7/5 درصد) حاوی هر دو ژن بودند. از جدایه های مورد بررسی بیشترین مقاومت نسبت به پنی سیلین (7/97 درصد) و کمترین مقاومت نسبت به کلرامفنیکل (7/36 درصد) بود.

یک کیت نواری ایمونوکروماتوگرافی با استفاده از پروب آنتی بادی scfv– نانو ذرات طلا برای تشخیص سریع سویه های etec باکتری اشریشیا کلی عامل بیماری اسهال کلی باسیلوزی گوساله ها ساخته و بهینه سازی شد. بدین منظور از آنتی بادی نوترکیب scfv ضد فیمبریه k99 به نانو ذرات طلا با قطر 20 نانومتر متصل گردید و روی پد اتصال نوار ایمونوکروماتوگرافی پخش گردید. میزان محدودیت تشخیص چشمی نوار ایمونوکروماتوگرافی تهیه شده 102×1 cfu تعیین گردید. نتایج حاصل از استفاده از آنتی بادی نوترکیب scfv در نوارایمونوکروماتوگرافی نشان داد که عملکرد این آنتی بادی ها بخوبی آنتی بادی های پلی کلونال و مونوکلونال موشی می باشد. بنا بر این بر اساس نتایج حاصل استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال نوترکیب در نوار های تست ایمونوکروماتوگرافی، هزینه ساخت این تست را در آینده بسیار ارزانتر می سازد.

لیستریوز به صورت اسپورادیک در جوجه، بوقلمون، پرندگان آبزی، پنگوئن و سایر گونه های پرندگان ایجاد می گردد. این بیماری عموما باعث سپتی سمی و مننژیت می شود. با توجه به افزایش روز افزون پرورش کبک بصورت صنعتی در ایران و همچنین کمبود اطلاعات در خصوص بیماری لیستریوز در کبک، تحقیق حاضر با هدف ایجاد تجربی بیماری لیستریوز سیستمیک در کبک نژاد چوکار و بررسی علائم درمانگاهی و جراحات پاتولوژیک ایجاد شده، انجام گرفت. تعداد 14 قطعه جوجه کبک نژاد چوکار یک روزه خریداری و به طور تصادفی به دو گروه کنترل و آزمایش تقسیم گردید. به جوجه های گروه آزمایش در سن 18 روزگی، 5/0 میلی لیتر pbs حاوی 106 سلول باکتری لیستریا مونوسیتوژنز در هر میلی لیتر بود از طریق داخل وریدی تلقیح شد و جوجه های گروه کنترل 5/0 میلی لیتر pbs به همان روش دریافت کردند. وضعیت عمومی، رفتار و اشتهای پرندگان به صورت روزانه ثبت گردید. وزن گیری پرنده و همچنین دمای بدن ثبت گردید. نتایج نشان داد پرندگان گروه کنترل فاقد علایم بالینی و کالبدگشایی می باشند. علایم بالینی شامل اسهال، افسردگی، چرت زدن، عدم تمایل به حرکت، زمین گیری، پیچش گردن، عدم تعادل، ترمور، فلجی پاو بال در گروه آزمایش دیده شد. تمامی نمونه ها از روز پس از تلقیح کاهش وزن مشخصی را نشان دادند. کبک ها در روزهای اول پس از تلقیح افزایش دما را نشان دادند اما در روز مرگ کاهش دما مشاهده گردید. ضایعات ماکروسکوپیک در قلب، سنگدان، کبد، پانکراس، طحال، ریه و روده مشاهده گردید. از لحاظ میکروسکوپیک، دژنراسیون و نکروز میو کارد قلبی همچنین مننژیت با حضور ماکروفاژها دیده شد. ریه و کلیه پرخون بوده و در پیش معده و سنگدان نفوذ سلول های آماسی دیده شد. در مفاصل، ضایعات مفصلی شامل نکروز و خونریزی در غضروف مفصلی و صفحه رشد به همراه پرگنه های باکتریایی مشهود بود.

در مطالعه حاضر جهت بررسی علائم بالینی و ضایعات هیستوپاتولوژیک استافیلوکوکوز سیستمیک در کبک نژاد حاوی 106 باکتری استافیلوکوکوس اورئوس کواگولاز مثبت به روش داخل pbs 0 میلی لیتر محلول / چوکار 5 115 گرم تلقیح شد. پرندگان از طریق مشاهده ± وریدی به جوجه کبک ها در سن 18 روزگی با میانگین وزن 20 روزانه وضعیت عمومی، رفتار، طرز راه رفتن و اشتها مورد ارزیابی قرار گرفتند. علائم بالینی بیماری پس از یک 48 ساعته مشاهده شد. علائم بالینی شامل تب، بی حالی، دور هم جمع شدن، در تمامی نمونه - دوره کمون کوتاه 72 ها دیده شد اما نمونه هایی که همراه با علائم فوق ژولیدگی پر زمین گیری، عدم تمایل به حرکت و لرزش عضلانی را هم نشان دادند تلف شدند. در کالبدگشایی پرخونی در بافت های مختلف مثل روده ها، کبد، طحال و ریه ها دیده شد. در مواردی شاهد تغییر رنگ سبز کبد به همراه نقاط سفید رنگ در سطح آن بودیم. در برخی موارد اگزودای زرد رنگ در تاندون ها مشاهده شد. در بررسی های هیستوپاتولوژی سپتی سمی حاصل از بیماری با ضایعات عروقی مثل پرخونی و خونریزی در بافت های مختلف، ترومبوس و به دنبال آن نکروز در بعضی از بافت ها از جمله ریه و پانکراس مشخص شد. در دو مورد میکروآبسه هایی در بعضی از بافت ها ایجاد شده بود. در وسط میکروآبسه ها پرگنه ها ی باکتری وجود داشت و در اطراف آن نکروز به همراه نفوذ سلول های آماسی مخصوصاً هتروفیل ها دیده شد. در مفاصل خرگوشی آماس غشای سینویال و لیگامنت ها، تشکیل آبسه به همراه پرگنه های باکتریایی و نفوذ شدید هتروفیل ها مشخص بود. به طور کلی نتایج تحقیق حاضر نشان داد کبک می تواند به عفونت .استافیلوکوکوز سیستمیک حساس باشد و علائم گوناگون بالینی، کالبد گشایی و هیستوپاتولوژیک را در اندام های مختلف گوارشی، تنفسی و اسکلتی نشان دهد.

اسهال ناشی از عفونت با سویه های انتروتوکسیژنیک باکتری اشریشیاکلی (اسهال سفید) ازعوامل مرگ در گوساله های تازه به دنیا آمده می باشد. این بیماری می تواند باعث مرگ گوساله ها از اولین ساعات بعد از تولد تا هفته ها بعد گردد، مهمترین عامل در پاتوژنز این بیماری توانایی اتصال فیمبریه های k99,f41 به سلولهای اپیتلیال روده می باشد. اسهال بعد از تولید توکسین های روده ای بخصوص توکسین مقاوم به حرارت sta)) شروع می شود. هدف ازانجام مطالعه حاضر بررسی و وقوع بیماری کلی باسیلوز گوساله ها و میزان شیوع آن در شهر کرمان با استفاده از روش pcr بوده است. در این تحقیق در مجموع 155 نمونه های مدفوعی از گوساله های اسهالی و غیر اسهالی اخذ گردید که از این تعداد، 107 نمونه مدفوع اسهالی و 48 نمونه مدفوع غیر اسهالی بودند. dna از نمونه های e. coli مثبت استخراج شد و بر روی آنها آزمایش multiplex pcr انجام گردید. بر اساس نتایج باکتری e. coli از 78 نمونه اسهالی جدا گردید که از بین آنها 24 نمونه واجد عوامل حدت فوق( اکثراٌ دارای ژن های sta, k99) بودند. از 48 نمونه غیر اسهالی، باکتری اشریشیاکلی از تمامی نمونه ها جدا گردید و تنها 10 جدایه واجد ژن های حدت تشخیص داده شدند. درپایان سویه های توکسین زای روده ای باکتری اشریشیاکلی نقش مهمی در وقوع اسهال در گوساله های شهر کرمان دارند. کلمات کلیدی: اشریشیا کلی، انتروتوکسیژنیک، k99، کرمان، pcr.

سویه های بیماریزای اشریشیاکلی باعث بیماری های خارج گوارشی در طیور می شوند که میتوانند خسارت های اقتصادی زیادی به صنعت طیور وارد کنند. در این مطالعه نمونه ها از 100 جوجه گوشتی مبتلا به کلی باسیلوز اخذ شده اند. نمونه ها توسط روشهای بیوشیمیایی و باکتریولوژی از لحاظ آلودگی به باکتری اشریشیاکلی مورد تائید قرار گرفتند. جدایه ها برای ژنهای blatem و blashv و زمینه فیلوژنتیکی توسط روش مولتی پلکس مورد بررسی قرار گرفتند . از 100 جدایه اشریشیاکلی به ترتیب 23% و 1% واجد ژنهای blatem و blashv بودند. آزمایش pcrنشان داد که جدایه های مورد بررسی به 4 گروه فیلوژنتیکی (48%)a، (17%)b1، (1%)b2، (30%)d متعلق بودند. جدایه ها در 7 تحت گروه فیلوژنتیکی شامل a0 (21%) ، a1(27%)، b1(17%)، b22(1%)، b23(4%)، d1(21%)، d2(9%)انتشار داشتند. در میان 23 جدایه واجد ژن blatem، 17/52% در گروه فیلوژنی a و 08/26% متعلق به گروه فیلوژنتیکی b1 بودند.

در طیور به هر گونه عفونت موضعی یا سیستمیک که به طور کامل یا بخشی از آن توسط اشریشیا کلی ایجاد شده باشد، کلی باسیلوز گفته می شود. این بیماری یکی شایع ترین بیماری های باکتریایی در طیور است که سالانه خسارت اقتصادی قابل توجهی در سراسر دنیا ایجاد می کند. سویه هایی از اشریشیا کلی که برای طیور بیماری زا می باشند را اشریشیا کلی بیماری زا برای پرندگان avian pathogenic escherichia coli (apec) می نامند. هدف مطالعه ی حاضر شناسایی و تعیین برخی از ویژگی های باکتری اشریشیا کلی جداسازی شده از جوجه های گوشتی سالم و مبتلا به کلی سپتی سمی بود. بدین منظور از 12 مزرعه ی پرورشی در حومه ی شهرستان اهواز نمونه گیری به عمل آمد و تعداد 120 جدایه ی اشریشیا کلی به صورت کشت خالص به دست آمد. از این تعداد، 60 جدایه از کبد جوجه های بیمار و 60 جدایه نیز از مدفوع جوجه های سالم به دست آمده بود. در ابتدا آنالیز فیلوژنتیکی و ردیابی چهار ژن حدت iucd، pape-f، sfa/focd-e و hlye با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) انجام گرفت. نحوه ی توزیع جدایه ها در گروه های فیلوژنتیکی بدین صورت بود که 44 جدایه (7/36 درصد) در گروه a، 18 جدایه (0/15 درصد) در گروه b1، 14 جدایه (7/11 درصد) در گروه b2 و 44 جدایه (7/36 درصد) نیز در گروه d قرار گرفتند. از مجموع 60 جدایه ی مدفوعی، 27 جدایه (0/45 درصد) در گروه فیلوژنتیکی a، 9 جدایه (0/15 درصد) در گروه b1، 8 جدایه (3/13 درصد) در گروه b2 و 16 جدایه (7/26 درصد) در گروه d قرار گرفتند. همچنین از مجموع 60 جدایه ی کبدی، 17 جدایه (3/28 درصد) در گروه فیلوژنتیکی a، 9 جدایه (0/15 درصد) در گروه b1، 6 جدایه (0/10 درصد) در گروه b2 و 28 جدایه (7/46 درصد) نیز در گروه d قرار گرفتند. ژن های حدت iucd و pap به ترتیب در 100 جدایه (3/83 درصد) و 8 جدایه (7/6 درصد) یافت شدند. هیچ یک از جدایه ها دارای ژن های حدت sfa و hly نبودند. الگوهای مقاومت آنتی بیوتیکی جدایه های اشریشیا کلی در برابر پنج داروی رایج در صنعت طیور ایران (داکسی سایکلین، انروفلوکساسین، فلورفنیکل، لینکوسپکتین و تریمتوپریم/سولفادیازین) با دو روش انتشار از دیسک و تعیین حداقل غلظت مهاری (mic) مورد بررسی قرار گرفت. در روش انتشار از دیسک بیشترین و کمترین مقاومت به ترتیب در برابر انروفلوکساسین و لینکوسپکتین مشاهده گردید. همچنین 106 جدایه (3/88 درصد) در برابر سه یا تعداد بیشتری از آنتی بیوتیک ها مقاوم بودند و در میان این جدایه ها 13 الگوی مختلف مقاومت آنتی بیوتیکی مشاهده شد. میزان مقاومت در جدایه های مدفوعی بیش از جدایه های کبدی بود (05/0>p). آنالیز فیلوژنتیکی جدایه های با مقاومت چندگانه نشان داد که اغلب این جدایه ها متعلق به گروه فیلوژنی a و زیرگروه a1 بودند. نتایج آزمایش حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها در دو روش نامبرده تفاوت معنی داری با یکدیگر نداشتند (05/0<p). در نتیجه می توان گفت که جدایه های اشریشیا کلی حاصل از جوجه های گوشتی سالم و مبتلا به کلی سپتی سمی در گروه های فیلوژنی مختلف پراکنده بوده و ژن های حدت متفاوتی دارند، همچنین میزان مقاومت این جدایه ها در برابر آنتی بیوتیک ها بسیار بالا می باشد.

این بررسی با هدف ژنوتایپینگ و شناسایی ژن های بتالاکتاماز و همچنین آنتی بیوگرام جدایه های اشریشیاکلی از موارد کلی باسیلوز طیور در استان خراسان جنوبی انجام شد. در این مطالعه 108 جدایه ، از نظر حضور ژن های blatem، blashv ، chua، yjaa و tspe4.c2 به روش pcr بررسی شدند. حساسیت آنتی بیوتیکی جدایه ها نسبت به 2 آنتی بیوتیک سفوتاکسیم و سفتازیدیم به روش دیسک دیفیوژن انجام شد. نتایج pcr نشان داد که 108 جدایه مورد بررسی در 4 فیلوتایپ اصلی، a 57 جدایه (8/52 %)، b1 19 جدایه (6/17 %)، b2 12 جدایه (1/11% ) و d 20 جدایه (18/5%) انتشار داشتند و در هفت تحت گروه فیلوژنی دسته بندی شدند. بیشترین فراوانی متعلق به تحت گروه a0 (36 جدایه) و کمترین فراوانی متعلق به تحت گروه b1 (3 جدایه) بود. ده جدایه (2/9%) از نظر ژن blatem مثبت بوده و هیچ جدایه ای از نظر ژن blashv مثبت نبود. از نظر مقاومت آنتی بیوتیکی، 5/7% سویه ها به سفوتاکسیم و 8/3% سویه ها به سفتازیدیم مقاوم بودند که در چهار گروه فیلوژنتیکی a،b2 ،b1 وd2 انتشار داشتند.

به منظور بررسی تاثیر پروبیوتیک و سطوح مختلف پودر صمغ آنغوزه در مقایسه با آنتی بیوتیک (آویلامایسین) بر عملکرد رشد، وزن نسبی اندام های داخلی، میکروفلور روده، مورفولوژی پرزهای روده، کیفیت گوشت و تیترآنتی بادی بر علیه گلبول قرمزگوسفندی در جوجه های گوشتی، آزمایشی در قالب طرح کاملا تصادفی با 6 تیمار به اجرا درآمد. تیمارهای آزمایشی شامل: جیره پایه بدون افزودنی، جیره پایه حاوی 100 میلی گرم در کیلو گرم آنتی بیوتیک آویلامایسین، جیره پایه حاوی ppm100 پروبیوتیک باسیلاکت، جیره پایه حاوی 1/0، 2/0 و 3/0درصد پودر صمغ آنغوزه بودند.در این آزمایش خوراک مصرفی، وزن و طول نسبی قسمت های مختلف روده، وزن نسبی بورس فابریسیوس، طحال و تیتر آنتی بادی بر علیه گلبول قرمزگوسفندی تحت تاثیر هیچ یک از تیمارهای آزمایشی قرار نگرفت.استفاده از سطوح مختلف پودر صمغ آنغوزه تاثیر مثبتی بر کیفیت گوشت داشت و سبب کاهش تیوباربیتوریک اسید،dripping loss و cooking loss و افزایش ظرفیت نگهداری آب گردید