در سالهای اخیر با توجه به تغییر سبک زندگی بشر بیماریهای قلبی و عروقی رشد زیادی یافتندکه نیاز به تلاش برای تشخیص و درمان این بیماریها را مسجل می سازد. اکو کاردیوگرافی به عنوان یک روش تشخیصی با مزیتهایی از جمله غیرتهاجمی بودن، هزینه کم،کاربری آسان و ... می تواند یکی از بهترین راه های برای نیل به اهداف تشریح شده باشد. یکی از بیماری های مطرح در این حوزه تنگی عروق قلبی است که با تست استرس اکوکاردیوگرافی قابلیت تشخیص را دارد. اما مسئله ای که وجود دارد کیفی بودن تشخیص و وابستگی نتایج حاصل از این تست به نظر پزشک است. برای رفع این مسئله نیاز به اتوماتیک شدن تشخیص با تکیه بر فنون پردازش تصویر و سیستم های شناسایی هوشمند می باشد که در سال های اخیر تلاش هایی در این زمینه صورت گرفته است. در این پایان نامه پس از استخراج ویژگی های مبتنی بر ضخامت دیواره های قلبی با استفاده از شبکه عصبی چند لایه پرسپترون، به طبقه بندی بیماران پرداخته شد و الگوریتم بر روی دو دیتا بیس اعمال گردید که نتایج و دقت های نهایی برای این داده ها به ترتیب حدود 92% و 85% به دست آمد که در مقایسه با سایر روش ها (مدل پنهان مارکف – ماشین بردار ارتباط- شبکه های بیزین) بهتر و قابل قبول تر بود.

هیپرتروفی قلبی (hcm) یکی از شایع ترین بیماری های قلبی-عروقی است و علامت بارز آن افزایش ضخامت دیواره بطن چپ در غیاب بار افزایش یافته خارجی است. hcm وdcm عمدتا" به واسطه جهش در ژن های کد کننده پروتئین های سارکومری رخ می دهند. اما اخیرا" مشخص شده است که موش هایی که ژن itpa در آن ها ناک اوت شده است علائمی شبیه hcm در انسان نشان می دهند. ژن itpa کد کننده ی آنزیم سیتوزولیitpase می باشد که نقش مهمی را در حذف نوکلئوتید های سه فسفاته دآمینه از مخزن نوکلئوتیدهای آزاد داخل سلول ایفا می کند. به نظر می-رسد نقص در عملکرد ژن itpa سبب اختلال در ثبات و حفظ مخزن atp مورد نیاز برای عملکرد سارکومرها می شود. itp تجمع یافته در سلول در غیاب itpase ممکن است به عنوان یک مهار کننده رقابتی atp که برای عملکرد اکتومیوزین موجود در سارکومر ضروری است، عمل کند. اخیرا" نیز ژنی تحت عنوان nudt16 به عنوان ژن حمایت کننده itpa شناخته شده است زیرا افزایش بیان آن در فیبروبلاست های جنینی موشی که ژن itpa در آن ها ناک اوت شده بود سبب از بین رفتن فنوتیپ های ظاهر شده در این سلول ها میگردد. در مرحله اول این تحقیق بیان ژن های itpa و nudt16 با استفاده از تکنیک real time rt-pcr بررسی شد. نتایج تفاوت معنی داری میان دو گروه بیمار و کنترل نشان نداد. در بخش دوم، فعالیت آنزیمitpase در گلبول های قرمز افراد بیمار و نرمال با استفاده از تکنیک لومینساس ارزیابی شد. میزان فعالیت آنزیم در گروه بیماران بیشتر از گروه کنترل بود. بررسی توالی orf رونوشت اول ژن itpa در 30 نمونه بیمار، حاکی از وجود پلی مورفیسم p32t در تعدادی از افراد بیمار بود. بررسی دو پلی مورفیسم شایع در ژن actc1 در بیماران ، حاکی از عدم وجود این دو پلی مورفیسم در جمعیت مورد مطالعه بود.

مقدمه: بیماری های قلبی عروقی یکی از علل مهم مرگ و میر در کشورهای صنعتی و در حال توسعه از جمله ایران می باشند. یکی از مهم ترین این بیماری ها، نارسایی قلبی است که باعث عملکرد فیزیکی ضعیف، افسردگی و کیفیت زندگی نامطلوب می شود. در مطالعات مختلف نقش مدل های پرستاری از جمله مدل خودمراقبتی اورم و مدل مراقبت مشارکتی در ارتقای کیفیت زندگی این بیماران گزارش شده است اما در هیچ مطالعه ای اندازه اثر این مدل ها که به طور همزمان روی یک جامعه بیماران همگن مقایسه شده باشد، ارائه نشده تا مدل مناسب و اثربخش تر با توجه به شرایط مداخله شناسایی گردد. لذا این مطالعه با هدف مقایسه اندازه اثر مدل خود مراقبتی اورم و مدل مراقبت مشارکتی بر کیفیت زندگی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی انجام شده است. روش کار: این مطالعه یک طرح کارآزمایی بالینی شاهددار تصادفی شده می باشد. نمونه ها ابتدا به صورت نمونه گیری در دسترس از بین افراد مراجعه کننده به مرکز قلب تهران که معیارهای ورود به پژوهش (از جمله کسر تخلیه قلب کمتر از 30 % و سطح عملکردی 3 و 4) را داشتند، انتخاب گردیدند. به منظور جلوگیری از سوگیری در مواجهه با شرایط مداخله، جهت قرارگیری بیماران در گروه های کنترل و آزمون از روش تخصیص تصادفی استفاده گردید. در طراحی گروه های مطالعه، از سه گروه 35 نفره (جمعا 105 بیمار نارسایی قلبی) در دو گروه آزمون و یک گروه کنترل استفاده شد. گروه آزمون اول تحت مداخله با مدل خودمراقبتی اورم، گروه آزمون دوم تحت مداخله با مدل مراقبت مشارکتی و گروه کنترل تحت درمان با مراقبت های معمول قرار گرفتند. کیفیت زندگی بیماران در قبل، یک ماه و سه ماه بعد از مداخله، با استفاده از پرسشنامه زندگی بیماران نارسایی قلبی مینه سوتا (mlhfq)، اندازه گیری و ثبت شدند. سپس در مرحله تحلیل، میانگین های کیفیت زندگی نمونه ها در طی سه مرحله ثبت و با استفاده از روش های آمار توصیفی و استنباطی و نرم افزار spssver20 با هم مقایسه و تحلیل شدند. یافته ها: آزمون های آماری کای اسکوئر و آنالیز واریانس نشان دادند که سه گروه قبل از مداخله از نظر مشخصات دموگرافیک، متغیرهای تاثیرگذار و میانگین کیفیت زندگی به تفکیک ابعاد و در کل تفاوت معناداری با یکدیگر ندارند. آزمون آماری تحلیل واریانس ها با اندازه گیری مکرر نشان داد که میانگین های کیفیت زندگی بیماران در گروه اورم (74/47، 8/42 و 48/36) و گروه مشارکتی (22/43، 68/36 و 94/32) به طور کلی و در هر سه بعد جسمی، روحی روانی و اجتماعی اقتصادی به طور معناداری یک و سه ماه بعد از مداخله نسبت به قبل از مداخله، بهبود یافت در حالی که کیفیت زندگی گروه کنترل (85/46، 68/51 و 51/58) افت معناداری داشت (0001/0>pvalue). همچنین مقایسه اندازه اثر مدل های خودمراقبتی اورم (73/8)، مدل مراقبت مشارکتی (58/9) و گروه کنترل (65/9-) نشان دهنده تاثیر بیشتر مدل مراقبت مشارکتی در بهبود کیفیت زندگی بیماران نارسایی قلبی می باشد. نتیجه گیری: اگرچه هر دو مدل خودمراقبتی اورم و مراقبت مشارکتی نسبت به گروه شاهد (افت کیفیت زندگی) باعث بهبود معنادار کیفیت زندگی شدند، اما مدل مراقبت مشارکتی سه ماه بعد از مداخله تاثیر بیشتری بر اندازه کیفیت زندگی نمونه های تحت آزمون داشت. از این رو می توان نتیجه گرفت که فرضیه پژوهش مبنی بر عدم تفاوت اندازه اثر بین دو مدل تایید نمی شود. کلمات کلیدی: مدل خودمراقبتی اورم، مدل مراقبت مشارکتی، نارسایی قلبی، کیفیت زندگی