هدف از این مطالعه میدانی ارزیابی اثرات درمانی دو پروتکل درمانی متشکل از سفاپیرین و pgf2? در گاوهای شیری مبتلا به اندومتریت تحت بالینی در بازه زمانی بین روزهای 21 تا 33 شیردهی بود. مطالعه سایتولوژیک اندومتریوم رحم با استفاده از نمونه گیری بروش سایتوبراش انجام شد. تمام گاوها پیش و پس از درمان مورد معاینه تولید مثلی شامل ملامسه رحمی ازطریق رکتوم و نمونه گیری سایتولوژیک از اندومتریوم با سایتوبراش قرار گرفتند و تغییرات درصد نوتروفیل ها(%pmn) و تغییر در اندازه قطر شاخ رحم، گردن رحم و سوراخ خارجی گردن رحم ارزیابی شدند. نمونه گیری از 75 رأس گاو هولشتاین در 3 گاوداری صنعتی شیری در مشهد انجام شد. گاوها در بازه زمانی مورد نظر پس از زایمان که فاقد علائم اندومتریت بالینی و همچنین تب و علائم بیماری عمومی بودند، انتخاب شده و پس از معاینه رکتال و ثبت اندازه معیارهای موردنظر، مورد نمونه گیری سایتولوژیک رحمی قرار گرفتند. گاوهایی که در نمونه سایتولوژیک رحمی دارای بیشتر از 8% نوتروفیل بودند بعنوان موارد مبتلا به اندومتریت تحت بالینی تشخیص داده شدند و بطور تصادفی در 3 گروه که در هر گروه 25 رأس گاو وجود داشت تقسیم شدند. گاوهای گروه اول مورد تزریق 2 دوز µgr 500 کلوپروستنول (استروپلن®) عضلانی بفاصله 14 روز قرار گرفتند. گروه دوم یک دوز 500 میلی گرمی سفاپیرین (متریکیور®) داخل رحمی و بدنبال آن یک هفته بعد یک دوز کلوپروستنول عضلانی دریافت کردند و گاوهای گروه سوم بعنوان گروه شاهد هیچ درمانی دریافت نکردند. گاوهای گروه اول کاهش معناداری در درصد نوتروفیل ها (p <0.05) نسبت به گروه شاهد نشان دادند. اما کاهش اندازه رحم و گردن رحم در گاوهای گروه اول نسبت به گروه شاهد تفاوت معناداری نشان ندادند (p <0.05). درمان با سفاپیرین باعث کاهش معنادار درصد نوتروفیل ها (p <0.05) و فاکتورهای مربوط به کاهش اندازه رحم نسبت به دو گروه دیگر شد(p <0.05). درنتیجه ممکن است سفاپیرین درمان موثری برای موارد اندومتریت تحت بالینی در گاوهای شیری پس از زایمان باشد.

هدف از این طرح تعیین نرخ وقوع باکتری های عمده ایجاد کننده آندومتریت در گاو هایی بود که 20 الی 35 روز از زایمان آنان گذشته. این مطالعه در 3 گله صنعتی گاو هولشتاین در استان خراسان رضوی انجام شد. اندازه رحم، قطر گردن رحم و اوس خارجی ثبت میشد. با استفاده از سایتوبراش میزان التهاب آندومتر با شمارش درصد نوتروفیل ها تعیین زده می شد و جنس و گونه باکتریها مشخص نیز می گردید. تجزیه وتحلیل آماری بوسیله نرم افزارspss,version 16 انجام شد. از مجموع گاو هایی که در پژوهش شرکت داشتند از 36 مورد از آنها باکتری جدا گردید و از 27 مورد آنها باکتری جدا نشد. در نمونه ها شایع ترین باکتری streptococcus bovis بود و سایر باکتری ها از نظر وقوع به ترتیب bacillus ، pyogenes a. ، e coli،staph. chromogenes ، f. necrophorum و acinetobacterبودند. در این پژوهش میانگین %pmn نمونه ها 28.9% بوده و بیشترین میزان pmn 92% و کمترین میزان 1% بود. فاصله تا اولین تلقیح در گاوهایی که از آنها باکتری جدا شده بود به صورت معنی داری بیشتر از گاوهایی بود که از آنها باکتری جدا نشده بود(0.05>p). بزرگی اوس ، اندازه گردن رحم و اندازه رحم بر فاصله تا اولین تلقیح اثر معنی داری نداشت (0.05<p). میزان pmn تحت تاثیر وضعیت رحم، وضعیت اوس خارجی و وضعیت گردن نبود (0.05<p). میزان pmn تحت تاثیر جدا شدن یا نشدن باکتری از رحم نبود (0.05<p). میزان pmn تحت تاثیر نوع باکتری جدا شده نبود (0.05<p). روزهای باز در گاوهایی که از آنها باکتری جدا شده بود تفاوتی با گاوهایی که از آنها باکتری جدا نشده بود نداشت (0.05<p). بزرگی اوس خارجی، تغییر pmn% و اندازه گردن بر روزهای باز اثر معنی داری نداشت (0.05<p).

چکیده : مطالعه مسمومیت تجربی با موننزین در بز به کوشش دکتر سید مهدی دلجو این مطالعه، ارزیابی کننده اثرات بالینی، هماتولوژیک، بیوشیمیایی، پاتولوژیک و الکتروکاردیوگرافیک مسمومیت تحت حاد با موننزین در بزها بود. در این مطالعه، 7 رأس بز ماده، غیر آبستن، غیر شیروار، 2 الی 4 ساله، با وزن 35 الی 45 کیلوگرم و از نژادهای محلی، مورد استفاده قرار گرفتند. موننزین با دز 13 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، روزانه و به مدت 5 روز، بصورت خوراکی به دام ها خورانده شد. قبل از تجویز موننزین، در طی روزهای تجویز و 5 روز پس از تجویز، بطور روزانه دام ها مورد معاینه و خون گیری قرار گرفته و الکتروکاردیوگرام آنها اخذ گردید. مسمومیت تحت حاد در بزها، سبب ایجاد بی اشتهایی، اسهال و تغییرات مشخص الکتروکاردیوگرافیک گردید. دمای بدن، تعداد تنفس و وزن بدن، تغییرات معنی داری را نشان دادند. تغییرات هماتوکریت و پروتئین تام پلاسما نیز، معنی دار بود. تغییرات منیزیم، فسفر، سدیم و مس نیز، روند معناداری را نشان داد. تغییرات آلبومین، بیلی روبین، کراتینین، ازت اوره خون و پروتئین تام سرم نیز، معنادار بود.. آسپارتات آمینو ترانسفراز، لاکتات دهیدروژناز و کراتین فسفوکیناز نیز، تغییرات معناداری را نشان می دادند. تغییرات سوپراکسید دیسموتاز نیز، معنادار بود. در نهایت، بررسی های پاتولوژیک، وجود ضایعات ماکروسکوپیک و میکروسکوپیک را در بافت های قلب، عضله اسکلتی، کبد و کلیه نشان داد.

روغن دانه ی انار دارای طیف وسیعی از اثرات درمانی با مکانیسم های متعدد است. یکی از خواص مهم آن که در تخفیف اثرات یائسگی بر بدن از جمله تغییرات اکسیداتیو موثر است، خواص آنتی اکسیدانی انار است. در این مطالعه اثر روغن دانه انار بر روی پیشگیری از استرس اکسیداتیو و تغییرات لیپیدها ناشی از برداشت تخمدان ها در رت مورد ارزیابی قرار گرفت. در این مطالعه از تعداد 24 سر رت ماده نژاد ویستار هم سن با محدوده وزنی 250-175 گرم استفاده شد. رت ها به صورت تصادفی به چهار گروه شش تایی تقسیم شدند: 1- گروهی که هر دو تخمدان آن ها با عمل جراحی خارج شده و روزانه kg/mg200 روغن دانه انار دریافت نمودند (ovx+pso)2- گروهی که هر دو تخمدان آن ها با عمل جراحی خارج شده و نرمال سالین (هم حجم روغن دانه انار) دریافت تمودند (ovx) 3- گروهی که تحت عمل لاپاراتومی قرار گرفتند و روزانه kg/mg200 روغن دانه انار دریافت نمودند (sham+pso) و 4- گروهی که تحت عمل لاپاراتومی قرار گرفته و نرمال سالین (هم حجم روغن دانه انار) دریافت تمودند (sham). در انتهای مطالعه (هفته هشتم) نمونه خون از تمامی رت ها اخذ شد. نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد برای تهیه همولیز گلبول های قرمز و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد نیز برای جداسازی سرم استفاده شد. از بین شاخص های استرس اکسیداتیو، مقادیر مالون دی آلدهیدو ظرفیت تام آنتی اکسیدانی در سرم خون و مقادیر آنزیم های آنتی اکسیدانی گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز در همولیز گلبول های قرمز اندازه گیری شدند. همچنین مقادیر عناصر کمیاب (مس، آهن، روی، کلسیم، منیزیم و فسفر)، کلسترول تام، کلسترول ldlو کلسترول hdlدر سرم خون اندازه گیری شد. در مقایسه گروه ovxبا گروه sham، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی سرم کاهش معنی داری (01/0p<) را نشان داد. اما مقایسه بین گروه های ovx+pso و shamتفاوت معنی داری را در میزان ظرفیت تام آنتی اکسیدانی نشان نداد. رت های گروه ovx افزایش معنی داری را در میزان کلسترول ldl(05/0p<) در مقایسه با گروه sham+psoنشان دادند، اما در مقایسه بین گروه های ovx+psoو sham+psoتفاوت معنی داری مشاهده نگردید. مقایسه بین گروه های مختلف هیچ گونه تفاوت معنی داری را در میزان سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، مالون دی آلدهید، تری گلیسیرید، کلسترول تام، کلسترول hdl، کلسیم، منیزیم، آهن، فسفر، مس و روی نشان نداد. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که روغن دانه انار ((psoمی تواند تا حدی سبب بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی و کاهش کلسترول ldlپس از اواریکتومی در رت ها شود.

لیشمانیازیس یک بیماری عفونی مشترک بین انسان و حیوانات است که توسط پشه های خاکی انتقال یافته و توسط گونه های مختلف انگل داخل سلولی لیشمانیا ایجاد می شود. لیشمانیوز احشایی در سگ ها توسط لیشمانیا اینفانتوم رخ می دهد. به دنبال تلقیح در پوست، انگل توسط ماکروفاژها فاگوسیته می گردد. علاوه بر عفونت محل گزش، انگل از طریق عروق لنفاوی و خون در بدن انتشار یافته و موجب آلودگی ماکروفاژهای مغز استخوان، گره لنفاوی، کبد، طحال، کلیه و دستگاه گوارش خواهد شد (1). هورمون ها طیف وسیعی از فعالیت های سلولی و فیزیولوژیک ارگانیسم ها، از قبیل رشد، تولید مثل، و تمایز را تنظیم می کنند. اخیراً تاثیر هورمون ها در پاسخ های ایمنی بر علیه عوامل بیماری زا مورد توجه قرار گرفته است. تنظیم پاسخ ایمنی توسط هورمون ها در بیماری های انگلی متعددی از قبیل مالاریا، شیستوزومیازیس، توکسوپلاسموزیس، سیستی سرکوس، تریپانوزومیازیس و لیشمانیازیس مشخص گردیده است (2،3،4،5،6). در این ارتباط مکانیسمی تحت عنوان transregulation عنوان گردیده است که در آن انگل مستقیماً از هورمون ها یا فاکتورهای رشد میزبان برای افزایش رشد و سرعت تکثیر استفاده می کند (7). بسیاری از سگ هایی که در مناطق اندمیک لیشمانیوز احشایی زندگی می کنند، با انگل لیشمانیا اینفانتوم مواجه می شوند اما فقط تعداد کمی از آن ها به بیماری لیشمانیازیس احشایی مبتلا می شوند (1،8). نتیجه آلودگی بستگی به فاکتورهای متعددی در ارتباط با پشه خاکی، انگل و میزبان دارد (9). مهمترین فاکتور حساسیت در ارتباط با میزبان نقص و کمبود ایمنی سلولی اختصاصی انگل است که می تواند جنبه ارثی و یا اکتسابی داشته باشد (10،11)، در بسیاری از مبتلایان به لیشمانیوز احشایی، بیماری های همزمان دیگری نیز وجود دارد و برخی از آن ها با کاهش پاسخ ایمنی محافظتی موجب تکامل و پیشرفت بیماری می شوند (9). هیپوتیروئیدیسم در دو سگ مبتلا به لیشمانیوز احشایی گزارش شده است (12،13). بنابراین هیپوتیروئیدیسم ممکن است سگ ها را از طریق سرکوب ایمنی سلولی به لیشمانیازیس احشایی مستعد نماید (13). از طرف دیگر ارتشاح غده تیروئید با ماکروفاژهای آلوده با لیشمانیا در سگ ها (12) و انسان های (14) مبتلا به لیشمانیوز احشایی گزارش شده است که ممکن است موجب هیپوتیروئیدیسم بالینی یا تحت بالینی گردد. همچنین لیشمانیوز احشایی یک بیماری سیستمیک با شدت های متفاوت است که می تواند موجب کاهش غلظت هورمون های تیروئیدی در خون به دلیل euthyroid sick syndrome شود (15). بیماری های سیستمیک متعددی در سگ همراه با کاهش هورمون های تیروئیدی خون بوده اند که در آن ها هم فراوانی و هم شدت کاهش هورمون با شدت بیماری ارتباط داشته است (16). علاوه بر گزارش رخداد هیپوتیروئیدیسم در دو سگ مبتلا به لیشمانیوز احشایی (12،13). در مطالعه saridomichelakis و همکاران (2013) کاهش هورمون های تیروئیدی در 75 درصد سگ های مبتلا به فرم بالینی لیشمانیوز احشایی مشاهده گردید. این محققین سعی نمودند که تفاوت هورمون های تیروئیدی را در مراحل مختلف بیماری بالینی (مرحله 1 تا 4) مقایسه کنند اما از آنجایی که اغلب سگ های مورد استفاده در مطالعه آن ها در مرحله 2 بیماری بودند (36/31) و تنها دو و سه حیوان به ترتیب در مراحل 1 و 3 بیماری بودند، عملاً امکان مقایسه بین مراحل مختلف بیماری وجود نداشت. به علاوه هیچ مقایسه ای از لحاظ هورمون های تیروئیدی بین سگ های مبتلا به فرم بالینی لیشمانیوز احشایی و سگ های آلوده با لیشمانیا اما فاقد علایم بالینی و سگ های سالم صورت نگرفت. برای درک بهتر نقش هورمون های تیروئیدی در بروز علایم بالینی لیشمانیازیس احشائی لازم است که مقایسه ای بین سگ های دارای علایم بالینی، سگ های آلوده فاقد علایم بالینی و سگ های سالم غیر آلوده صورت گیرد. در مطالعه حاضر مقادیر هورمون های تیروئیدی t4تام، t4آزاد، t3 تام و t3 آزاد وtshدر سه گروه از سگ ها ارزیابی شد: 1- سگ های مبتلا به لیشمانیازیس بالینی که علایم بالینی را نشان داده و عفونت با لیشمانیا اینفانتوم در آن ها تائید شده است، 2- سگ های به ظاهر سالم و فاقد علایم بالینی که آلودگی با لیشمانیا اینفانتوم در آن ها تایید شده است، و 3- سگ های سالم، فاقد علایم بالینی و عاری از آلودگی با لیشمانیا.