بررسی های زیادی جهت تعیین علت اصلی سندرم x قلبی به عمل آمده است با این حال پاتوفیزیولوژی آن هنوز به طور روشن توضیح داده نشده است (4). اختلال در سیستم میکروسیر کولاسیون قلب از مهم ترین فرضیاتی است که وجود دارد (11). این سندرم مشکلات بالینی متعددی را باعث می شود، بنابراین شناخت عوامل موثر در اتیولوژی بسیار مهم است. شواهد متعدد نشان داده شده است که ردپای التهاب سیستمیک در این سندرم بالینی وجود دارد (86). این مطالعه جهت پاسخ به این سوال انجام شد که آیا ممکن است پروفایل لیپیدی و hpسویه caga+ با سندرم x قلبی ارتباط داشته و در اتیولوژی آن نقشی را بازی کند؟ در این مطالعه تعداد 88 نفر بیمار مبتلا به سندرم x قلبی مورد مطالعه قرار گرفتند. از میان بیماران بررسی شده تعداد 56 نفر یعنی 6/63 درصد آنان زن بودند. نتایج سایر مطالعات نیز نشان می دهد که به طور کلی سندرم x قلبی در زنان بیشتر تشخیص داده می شود (31،4). بر اساس نتایج این مطالعه عفونت با hpدر بیماران مبتلا به سندرم x قلبی به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل بود. این نتایج با یافته های مختلف eskandaran و همکاران همخوانی دارد هر چند در آن مطالعه فقط 40 بیمار مبتلا به سندرم x مطالعه شدند و تعداد نمونه کمتر از مطالعه ما بود ولی اختلاف فراوانی عفونت با hp در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود (1). در مطالعه دیگری که نتایج آن اخیراً انتشار یافته است تعداد 30 بیمار مبتلا به سندرم فوق با 30 نفربیمار مبتلا به آنژین صدری پایدار و30 نفرکنترل سالم مقایسه شدند (87). بر اساس گزارش این مطالعه 50 درصد گروه مورد مبتلا به عفونت با hp بودند در حالی که هیچکدام از افراد دو گروه دیگر از نظر عفونت با این میکرو ارگانیسم مثبت نبودند. البته یافته های این مطالعه با محدودیت جدی همراه می باشد چرا که بر اساس مطالعات گسترده اپیدمیولوژیک حداقل 50 درصد مردم جهان مبتلا به عفونت با hp می باشند هر چند شیوع در جوامع مختلف متفاوت می باشد ولی منطقی به نظر نمی رسد که در یک جامعه آماری میزان عفونت صفر باشد. بنابراین جا دارد که در ارتباط با موضوع این تحقیق باز هم مطالعات مشاهده ای بیشتری صورت گیرد تا زمینه برای انجام مطالعات کارآزمایی بالینی فراهم گردد. در هر صورت این یافته ها این فرضیه را بیشتر تقویت می نماید که احتمالاً التهاب سیستمیک در سندرم x نقش دارد. بررسی ها و مطالعات نشان می دهد که عفونت های مزمن ویرال و باکتریال در بیماری های ایسکمیک قلب دارای اثراتی هستند و علاوه بر نقش زمینه ساز احتمالاً در تشدید آن ها نیز نقش بازی می کنند (88). در یکی از این مطالعات، عفونت hp و کلامیدیا اثر تشدید کننده در ایجاد آترواسکروز داشته اند (89). عفونت مزمن باعث افزایش تولید متابولیت های التهابی مختلف از قبیل سیتوکین ها می شود که روی حرکت عروق اثر گذاشته و باعث اختلال کارکرد اندوتلیوم و انقباض زیاد عروق کوچک می شود (88). افزایش غلظت سیتوکین ها در مخاط معده بیماران مبتلا به عفونت hp دیده شده که باعث افزایش فیبرینوژن و افزایش لکوسیت ها می شود بنابراین می توان انتظار واکنش ها و پاسخ های التهابی را در بیمارانی که دچار عفونت با hp هستند را داشت. این واکنش های التهابی نیز می توانند توجیه کننده همراهی عفونت hp با سندرم x قلبی باشند. همچنین در این مطالعه ارتباط سویهhpcaga+ با csx مورد بررسی قرار گرفت. تفاوت معنی داری در میزان شیوع hpcaga+ در میان hp+ هر دو گروهcsx و کنترل، مشاهده نشد. در این بررسی ارتباط مقادیر پروفایل لیپیدی در دو گروه csxو کنترل مورد مطالعه قرارگرفت که بر اساس نتایج بدست آمده میانگین مقادیر کلسترول،ldl-c ،hdl-c ، apob ، apoa1وlp(a) در گروه csx بطور معنی داری بیشتر ازگروه کنترل بود. ولی در مورد تری گلیسیرید تفاوت معنی داری بین دو گروه csx و کنترل مشاهده نگردید. این نتایج با یافته های مطالعات liuو همکارانش مطابقت داشت این مطالعه بین 21 نفر بیماران مبتلا به آنژین میکروواسکولار و 24 نفر سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده که بر اساس گزارش این مطالعه سطح لیپیدهای پلاسما، لیپوپروتئین ها وآپولیپوپروتئین ها در گروه بیمار بیشتر از گروه شاهد بود (90). در یکی دیگر از این مطالعات لیپیدهای پلاسما، لیپوپروتئین ها وآپولیپوپروتئین ها در آنژین میکروواسکولار دارای اثراتی هستند و علاوه بر نقش زمینه ساز احتمالاً در تشدید آن ها نیز نقش بازی می کنند(91). در مورد ارتباط hp وhpcaga+ با پروفایل لیپیدی، در دو گروه csx و کنترل افرادhp+ و hp- به غیر میانگین مقادیر hdl-c در گروه csx ، در بقیه پروفایل لییپدی تفاوت معنی داری نداشتند و همچنین در گروه csxدر میان افراد hp+ فقط میانگین مقادیر ldl-c و apob در زیر گروه hpcaga+ به طور معنی داری بیشتر از زیر گروه -hpcaga بود. ولی در گروه کنترل میانگین مقادیر پروفایل لیپیدی در هر دو زیر گروه hpcaga+ و- hpcaga تفاوت معنی دار مشاهده نگردید. مطالعات انجام شده اخیر که نشان می دهد باکتری hpبا تغییرات پروفایل لیپیدی سرم در ارتباط است، این فرضیه را تأیید می کند که عفونت مزمن می تواند باعث تغییر متابولیسم چربی شده که آن نیز یکی از راه هایی است که می تواند خطر ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهد(19). در یکی از این مطالعات در مورد ارتباط بین پروفایل لیپیدی و hp نشان می دهد که تفاوت آماری معنی داری بین افزایش پروفایل لیپیدی در افراد مبتلا hp در مقایسه با افراد سالم وجود دارد، در نتیجه سطح پروفایل لیپیدی در افراد مبتلا به hp افزایش می یابد (22). در مطالعه دیگری که نتایج آن اخیر انتشار یافته است ارزیابی پروفایل لیپیدی در مورد افراد آلوده بهhpcag(a+) می باشد که نشان داده شده افزایش میزان کلسترول، ldl-cو apob در افراد آلوده به hpcag(a+) اثر تشدید کننده در ایجاد آترواسکروز داشته اند(92). مطالعه دیگری در مورد ارتباط بین پروفایل لیپیدی و هلیکوباکترپیلوری نشان می دهد که تفاوت آماری معنی داری بین افزایش پروفایل لیپیدی در افراد hp+ در مقایسه با افراد - hp وجود دارد، در نتیجه سطح پروفایل لیپیدی در افرادhp+ افزایش می یابد (93).همه مطالعات فوق با نتایج مطالعه ما همخوانی نداشتند. همچنین در مطالعه ما همبستگی متغیر های کمی نیز در هر دو گروه csxو کنترل مورد محاسبه قرار گرفت و نشان داده شددرگروه csx ارتباط معنی داری میان پروفایل لیپیدی اندازه گیری شده با شاخص های دموگرافیک وجود نداشت. در گروه کنترل فقط میان سن با ldl-c ،apob ارتباط معنی داری وجود داشت. نتایج ما نشان می دهد که مقادیر hdl وapoa1 در گروه کنترل وcsx تفاوت معنی داری ندارند و این با یافته های گروه c/a/o/ usoro وهمکارانش متفاوت است (94).افزایش سطحhdl وapoa1 دراین بیماران با توجه به سن بیماران و استفاده از داروهای افزاینده سطح hdl مثل استاتین و ویتامین نیاسین و فیبرات قابل توجیه است.(95و96و97). ? نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که شبوع میزان+ hpو مقادیر پروفایل لیپیدی در افراد csx افزایش می یابد. اگر چه اتیولوژی csxبه طور دقیق مشخص نشده، ولی باتوجه شیوع زیاد hp+ وافزایش پروفایل لیپیدی در نمونه های csx، می توان نتیجه گرفت احتمالاًhp+ با ایجاد التهاب مزمن و اختلالات لیپیدی های پلاسما می تواند زمینه ساز ابتلا به سندرم x قلبی شود.