با توجه به نقش اندام های دفعی در حفظ هومئوستازی و نیز ارتباط مستقیم آنها با توانایی تنظیم اسمزی ماهیان، در این تحقیق علاوه بر مطالعه ساختار بافتی نفرون های کلیوی و فراساختار توبول ها به بررسی اثر تغییرات شوری محیطی بر روی چگونگی توزیع آنزیم na+, k+- atpase و اندامک میتوکندری و همچنین تغییر در فراوانی این اندامک در سلول های غنی از میتوکندری توبول های کلیوی بچه ماهی هامور معمولی (epinephelus coioides) پرداخته شد. برای این منظور، 640 قطعه بچه ماهی هامور معمولی با میانگین وزنی 7/. ± 4 گرم و طول متوسط 5/. ± 4 سانتی متر از مرکز تحقیقات شیلات واحد بندر امام خمینی (ره) و ماهشهر تهیه شد. ماهیان به مدت یک هفته برای سازگاری با شرایط جدید نگهداری شده و در طول این مدت و نیز طول دوره ی آزمایش با استفاده از غذای تجاری بیومار تغذیه شدند. پس از آن، ماهیان بتدریج به 16 تانک 300 لیتری محتوی آب با شوری های مختلف ( ppt60 و 40، 20، 10) و هر تانک 40 قطعه بچه ماهی منتقل شدند. تیمار ppt 40 بعنوان شاهد در نظر گرفته شد. در این تحقیق به منظور مطالعه ی ساختار نفرون ها و فراساختار توبول ها، بررسی نحوه ی توزیع آنزیم na+, k+- atpase، بررسی نحوه ی توزیع میتوکندری ها و مطالعه ی تغییرات فراوانی میتوکندری ها در سلول های غنی از میتوکندری توبول های کلیه نمونه گیری بعمل آمد. برای انجام مطالعات میکروسکپ نوری از رنگ آمیزی های pas و h&e، برای بررسی نحوه ی توزیع و پراکندگی آنزیم na+, k+- atpase از روش مکان یابی ایمنیایی این آنزیم و در نهایت به منظور مطالعه ی فراساختار توبول ها، نحوه ی توزیع میتوکندری ها و تغییر در فراوانی آنها از میکروسکپ الکترونی گذاره (tem) استفاده شد. نتایج مطالعات بافت شناسی معمولی نشان دهنده ی حضور گلومرول، قطعه ی گردنی و توبول های پروکسیمال، دیستال و جمع کننده در ساختار نفرون های کلیوی بچه ماهی هامور بود. نتایج رنگ آمیزی pas که به منظور تمیز دادن نقاط دارای حاشیه ی مسواکی از سایر نواحی استفاده شد، نشان داد که بجز توبول پروکسیمال (i & ii) در لومن بقیه ی توبول ها حاشیه ی مسواکی ای حضور ندارد. مکان یابی ایمنیای آنزیم na+, k+- atpase نشان داد که این آنزیم در سمت قاعده ای- جانبی غشاء سلولی سلول های اپیتلیال توبول ها با تمرکز بیشتر و در سیتوپلاسم این سلول ها به میزان کمتری حضور دارد اما در ساختار گلومرول ها حضور ندارد. نتیجه ی فوق علاوه بر تیمار کنترل در مورد تیمار های مختلف شوری نیز صادق بود. استفاده از میکروسکپ الکترونی گذاره به منظور بررسی چگونگی پراکندگی میتوکندری ها و تغییرات فراوانی آنها نشان داد که میتوکندری ها در همه تیمار ها (بجز تیمار شاهد) از روز اول دوره آزمایش به سمت روز آخر دوره (روز هفتم)، از نقاط مختلف سلول به سمت غشاء قاعده ای- جانبی سلول حرکت کرده و در روز آخر در این ناحیه از غشاء متمرکز شده اند. فراوانی میتوکندری ها نیز طی این دوره ی آزمایش دچار تغییراتی شد که نشانگر وجود اختلاف معنی دار بین میانگین فراوانی میتوکندری ها در روز اول با میانگین فراوانی آنها در روز دوم و هفتم همه ی تیمار ها باستثنای تیمار کنترل بود. اما میانگین فراوانی میتوکندری ها در روز های دوم و هفتم تمام تیمار ها اختلاف معنی داری را نشان نداد (05/0p <). همچنین نتایج مقایسه ی میانگین فراوانی میتوکندری ها در روز اول، دوم و هفتم همه ی تیمار ها نسبت به تیمار کنترل و نسبت به هم نشانگر وجود اختلاف معنی دار بین میانگین های بدست آمده در روز های اول، دوم و هفتم تیمار های سه گانه با تیمار کنترل و همچنین نسبت به هم بود (05/0p < ).

در تحقیق حاضر ماهیان گاریز (مید) (liza klunzingeri) مشکوک به بیماری نکروز عصبی ویروسی (vnn) از این نظر مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه ها حاصل از چند مورد وقوع تلفات در منطقه بندرعباس در سال 1389 بودند. محدوده طولی اکثر ماهیان 8 الی 18 سانتیمتر بوده و وزن آنها نیز 15تا 20 گرم بود. ماهیان در حال مرگ دارای علایمی از قبیل رنگ پریدگی و تغییر رنگ پوست بدن، شنای غیرطبیعی، شنای خوابیده بر پشت، عدم جهت یابی صحیح، پرخونی در نواحی شکمی و بر روی سرپوش آبششی بودند. تعدادی نمونه براساس جدول ossiander & wedemeyer تهیه و پس از تثبیت در بوئن و مراحل بافتی، با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند. بررسی هیستوپاتولوژیک نشاندهنده نواحی گسترده واکوئولاسیون در مغز و چشم بود. میزان صدمات از ماهی تا ماهی دیگر متفاوت بود. همچنین صدمات در تمام مغز پراکنده بوده و در تمامی لایه های مغزی قابل مشاهده بود اما شدت این ضایعات بویژه در لایه دانه دار بیشتر بود. سلولهای عصبی در حال نکروز در مغز پیکنوتیک و دارای مرزنشینی بودند. التهاب و پرخونی در اکثر لایه های مغزی و در تمامی نمونه ها مشاهده گردید. ضایعات نکروتیک در بافت شبکیه چشم در مقایسه با مغز از شدت و گستردگی کمتری برخوردار بودند و تعداد واکوئول های چشمی کمتر به نظر می رسید. در عصب بینایی نیز واکوئول ها بوضوح مشاهده می شدند. تصاویر ایمونوفلوئورسانس مغز و چشم در آزمایش پادتن های درخشان غیرمستقیم (ifat) نشاندهنده حضور هیچگونه آنتی ژن ویروسی در نمونه های مرضی نبودند و تقریباً تمامی گسترش ها فاقد ذرات فلوئورسانس مربوطه حاصل از کمپلکس آنتی بادی و آنتی ژن ویروسی بودند. تنها یک مورد اسلاید مشکوک به مثبت مشاهده گردید که به دلیل کم بودن تعداد، قابل استناد نمی باشند و تنها ظن به بیماری نکروز عصبی ویروسی را افزایش دادند. در انجام مرحله پاتوژنیسیته این تحقیق، با مواجهه سازی 60 ماهی گوپی با هموژن مغزی ماهیان مبتلا، تعداد معدودی از ماهیان مورد مواجهه، علایم بالینی و رفتاری مشابه با ماهیان مید را نشان دادند. تلفات محدودی در آنها رخ داد و در برخی از آنها قبل از مرگ، علایم عصبی و رفتار شنای غیرطبیعی و در تعدادی نیز تورم شکمی دیده شد. مطالعات هیستوپاتولوژیک نشاندهنده وقوع صدمات مغزی (نکروز و واکوئولاسیون) در مغز بود. در شبکیه چشم نیز در برخی نمونه ها واکوئولاسیون در لایه دانه دار دیده شد. با وجود نتایج منفی در آزمایش ایمونوفلوئورسانس (ifat)، مشاهده علائم آسیب شناسی در ماهیان مورد آزمایش گمان ابتلای ماهیان گاریز (مید) را به ابتلای این بیماری تقویت نمود. کلیه واکوئول های مشاهده شده در ماهیان گوپی مشابه واکوئول های موجود در مغز و چشم ماهیان مید بوده و از طرف دیگر بروز واکوئولاسیون در لایه دانه دار بافت مغز و بافت شبکیه چشم از علائم پاتوگنومیک و شاخص بیماری نکروز عصبی ویروسی هستند. بطور کلی نتایج حاصل از این تحقیق نشان می دهد که بیماری نکروز عصبی ویروسی می تواند یکی از گزینه های اصلی تلفات و مرگ و میر ماهیان گاریز (مید) در منطقه مورد بررسی باشد و اثبات این موضوع نیازمند به انجام مطالعات تکمیلی و تحقیقات بیشتر در هنگام وقوع تلفات مشابه در آینده می باشد.

تنظیم میزان الکترولیت ها و آب در آبزیان به دلیل وجود سطح تراوای وسیع که با محیط در تماس می باشند از اهمیت ویژه ای برخوردار است. از این رو جهت تنظیم اسمزی و حفظ هومئوستاز مایعات بدن سازش ها و مکانیسم های متنوعی در سطوح مختلف زیستی توسعه پیدا کرده است. جهت تعیین تغییرات و سازش های سلولی در سطح سلول های غنی از میتوکندری تحت تاثیر شوری های مختلف محیطی، ماهی صبیتی (sparidentex hasta) به عنوان یک گونه یوری هالین مورد مطالعه قرار گرفته است. به این منظور تعداد 180 قطعه ماهی صبیتی به مدت یک هفته در مواجهه مستقیم با شوری های 5، 20، 40 و 60 گرم در لیتر قرار داده شد. مکان یابی آنزیم na+, k+-atpaseدر بافت پوششی آبشش و همچنین تغییرات فراساختاری سلول های غنی از میتوکندری آبشش در شوری های مختلف محیطی طی روند سازش مطالعه شد. مکان یابی آنزیم na+, k+-atpaseبه روش ایمونوهیستوشیمیایی با استفاده از آنتی بادی 5 igg?انجام گرفت. مکان یابی nka نشان داد که سلول های غنی از میتوکندری به تعداد زیاد در اپیتلیوم فیلامنتی و به ندرت در اپیتلیوم لاملایی قرار دارند. شدت واکنش پذیری اپیتلیوم آبشش نسبت به آنتی بادی به کار رفته در طول دوره و در تیمار های 5 و ppt60 روند افزایشی را نشان داد ولی در تیمار ppt20 روند نزولی بود. مطالعه سطح فوقانی سلول های غنی از میتوکندری تحت میکروسکوپ الکترونی نگاره نشان داد که براساس ساختار دهانه های راسی، سه نوع سلول غنی از میتوکندری با دهانه های برآمده، کم عمق و عمیق قابل تشخیص است. تعدادو اندازه دهانه های راسی سلول های غنی از میتوکندری در شوری ppt60 در روز نخست در مقایسه با بقیه تیمارها افزایش یافت. در طول دوره آزمایش تراکم و اندازه دهانه های سلول های غنی از میتوکندری در شوری های پایین تر از آب دریا روند افزایشی داشت در صورتی که در شوری بالاتر از آب دریا اندازه و تراکم دهانه ها در طول دوره روند کاهشی را سیر کرد. مطالعات تحت میکروسکوپ الکترونی گذاره نشان داد که غشای پلاسمایی سلول های غنی از میتوکندری به میزان زیادی میتوکندری و فرورفتگی های پایه ای – جانبی دارد. با توجه به فتومیکروگراف ها، در شوری ppt60 میانگین مساحت میتوکندری های سلول های غنی از میتوکندری کاهش یافته اما تراکم بیشتری را نشان دادند، در حالی که در شوری های 5 و ppt20 میانگین مساحت میتوکندری ها افزایش یافت که این افزایش با کاهش تراکم میتوکندری ها همراه بود. بطور کلی، قدرت تحمل و سازش پذیری ماهی صبیتی نسبت به تغییرات شوری محیط، بدلیل ایجاد تغییرات سریع در سلول های غنی از میتوکندری جهت تنظیم میزان ورود و خروج آب و الکترولیت ها می باشد. به این صورت که در شرایط جدید ایجاد شده جهت تطابق سلول، تغییراتی در سطح دهانه های راسی صورت می گیرد که میزان آنزیم های ناقل الکترولیت ها در غشای پایه ای – جانبی را تنظیم و همچنین فعالیت میتوکندری های سلول های غنی از میتوکندری را با شرایط جدید تطبیق می دهد. کلمات کلیدی: سلول های غنی از میتوکندری، واکنش پذیری ایمنیایی، فراساختار، ماهی صبیتی

مطالعه بافتی و ضایعات ایجاد شده در آبشش و کبد ماهی مید (گاریز) تحت تاثیر آلودگی صنعتی و فاضلاب شهری در سواحل غربی بندرعباس چکیده آلودگی اکوسیستم های آبی با طیف وسیعی از آلاینده ها یک موضوع نگران کننده در چند دهه اخیر می باشد. خلیج فارس یکی از اکوسیستم های در معرض آلاینده ها ذکر شده است. این تحقیق به منظور بررسی تاثیر فاضلاب های صنعتی و شهری بر بافت آبشش و کبد ماهی گاریز انجام شده است. به این منظور، تعداد 45 قطعه ماهی از سه ایستگاه دلتای رود شور (شاهد)، کشتی سازی (آلوده به فاضلاب صنعتی) و سورو (آلوده به فاضلاب شهری) در آبان ماه 1390، در بندرعباس صید شد. نمونه های آبشش و کبد، در فرمالین 10% تثبیت گردید. پس از طی مراحل روتین بافت شناسی، برشهایی به ضخامت 5 میکرون تهیه و با هماتوکسیلین-ائوزین رنگ آمیزی، و توسط میکروسکوپ نوری مجهز به لنز داینولیت بررسی شدند. تغییرات بافتی آبشش دو ایستگاه آلوده عبارت بود از: جدا شدن اپیتلیوم تنفسی و ایجاد فضای ادماتوس، هیپرپلازی سلول های اپیتلیال، چسبندگی تیغه ها، چماقی شدن انتهای تیغه ها، پرخونی و هیپرپلازی سلول های موکوسی. ضمنا برخی نمونه های ایستگاه سورو آلوده به انگل بود. در برخی نمونه های ایستگاه کشتی سازی نیز آنوریسم مشاهده شد. تغییرات بافتی در کبد شامل: پیکنوز هسته هپاتوسیت ها، هیپرتروفی هسته برخی هپاتوسیت ها، نکروز منطقه ای، پرخونی، افزایش تجمع ملانوماکروفاژها و واکوئوله شدن بود. ضمنا در برخی نمونه های ایستگاه کشتی سازی رکود صفرا مشاهده شد. درجه تغییرات بافتی، بر اساس شدت ضایعات در کبد و آبشش، همه ایستگاه ها تعیین شد. میانگین درجه تغییرات بافتی آبشش و کبد نمونه های ایستگاه کشتی سازی به طور معنی داری از دو ایستگاه دیگر بیشتر بود. ضمنا با توجه به مقادیر درجه تغییرات بافتی، ضایعات آبشش، در دو ایستگاه آلوده در حد متوسط بود، و تاثیر چندانی بر عملکرد طبیعی آبشش نداشت. در حالی که، ضایعات کبد از نوع نسبتا شدید بود. این امر احتمالا ناشی از توانایی کبد در تجمع آلاینده ها می باشد.

چکیده برای انجام این تحقیق از هفته اول تا چهارم پس از هچ تعداد 15 قطعه لارو ماهی هامور معمولی (epinephelus coioides) حاصل از تکثیر مصنوعی در ایستگاه تحقیقات ماهیان دریایی بندر امام خمینی (ره) نمونه برداری شد. بعد از ثبوت نمونه ها براساس روش های متداول بافتی پاساژ و به روش هماتوکسیلین - ائوزین و اسید پریودیک شیف رنگ آمیزی شدند. نتایج میکروسکوپیک نشان از وجود سلول های اپیدرمی یک تا سه لایه حاوی سلول های موکوسی و لایه ی نازک درمی با بافت مزانشیم تمایز نیافته در پوست لاروهای یک هفته ای بود. همچنین افزایش ضخامت لایه اپیدرم، تعداد و اندازه ی سلول های موکوسی در لاروهای دو، سه و چهار هفته ای مشهود بود. همچنین پوست قسمت های مختلف بدن ماهی هامور معمولی بالغ از هر دو جنس شامل سر ، لب بالا و پایین ، تنه بالا و پایین و ساقه دمی مورد مطالعه قرار گرفت و مشاهده شد که ضخامت پوست در ناحیه سر از دیگر نقاط پوست بیشتر بوده است. بافت سنگفرشی مطبق شاخی نشده اپیدرم، در بالای سلول های قاعده ای و بین سلول های پوششی اپیدرمی ،سلول های بزرگ ،کروی شکل و یا متسع شده ای وجود داشتند که در چند ردیف قرار گرفته و با توجه به رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین ،سیتوپلاسمی کاملا روشن و در رنگ آمیزی اختصاصی سیتوپلاسمی به رنگ روشن تا ارغوانی که به عنوان سلول های اصلی ترشح کننده موکوس و بنام سلول های جامی شکل مشخص گردیدند. تعداد و پراکندگی این سلول ها در ناحیه سر به طور قابل توجهی نسبت به دیگر نواحی بیشتر بود. همچنین در لایه های میانی و عمقی تر اپیدرم اکثر نواحی سلول های مشاهده شد که در یک یا چند ردیف در بین سلول های پوششی اپیدرم قرار گرفته بودند که بر خلاف سلول های موکوسی به رنگ آمیزی اختصاصی واکنش منفی نشان دادند. این سلول ها بنام سلول ها ی هشدار دهنده که دارای هسته ای بزرگ و هسته یوکروماتین بودند. همچنین ساختارهایی بنام جوانه چشایی نیز در قسمت پوست لب و سر در لارو ماهی ها و بویژه در بالغین مشاهده گردید. نتایج هیستومتریک نشان از اختلاف در ضخامت و تعداد سلول های موکوسی در پوست نواحی مختلف بدن بوده اما در نواحی لب بالا و پایین، بالایی تنه و ساقه دمی این اختلاف معنی دار نبوده است. واژگان کلیدی: هامور معمولی، پوست، رشد و نمو، بافت شناسی، سلول های موکوسی

ماهی صبور (tenualosa ilisha) تنها گونه آنادروموس در بین ماهیان جنوب ایران است ، که برای تخم ریزی از خلیج فارس به رودخانه های مجاور آن مهاجرت می کند. در این پژوهش سعی شده است تا حوادث مورفولوژیکی و تغییرات بافتی و سلولی ظاهر شده در اووسیت و اسپرماتوسیت ماهی صبور در دو محیط مختلف زندگی جانور (آب شور و آب شیرین یعنی رودخانه های استان خوزستان) طی چرخه تولیدمثلی آن بررسی شود. بدین منظور نمونه برداری از رودخانه بهمنشیر (آب شیرین) و خورموسی (آب شور) انجام و پس از اندازه گیری و ثبت طول و وزن ماهی، بافت تخمدان و بیضه درمحلول بوئن تثبیت گردیدند ومقاطع پارافینه به ضخامت 5 میکرون از آن ها تهیه وپس از رنگ آمیزی به روش هماتوکسیلین و ائوزین به وسیله میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفتند. با توجه به نتایج بدست آمده ، شش مرحله جنسی شامل: کروماتین نوکلئولوس، پری نوکلئولوس، کورتیکال آلوئولوس، مرحله اول زرده سازی، مرحله ثانویه زرده سازی و مرحله ثالثیه زرده سازی در ماهیان ماده مورد آزمایش مشاهده گردید. در انتهای مرحله زرده سازی سه لایه سلولی تکا، گرانولوزا و زونارادیاتا قابل مشاهده بودد و بیشترین قطر تخمک در این مرحله اندازه گیری شد. در مجموع تخمدان ماهی صبور از نوع همزمان (syncronous) می باشد. در بررسی بیضه ماهیان نر 5 مرحله جنسی شامل: اسپرماتوگونی، اسپرماتوسیت اولیه، اسپرماتوسیت ثانویه، اسپرماتید و اسپرماتوزوآ مشاهده شد.

چکیده مطالعات فیزیولوژیک و هیستوپاتولوژیک کبد کفشک ماهی گرد euryglossa orientalis همراه با سنجش غلظت pahها در رسوب و عضله ماهی، در دو فصل سرد و گرم و در آب های ساحلی شمال خلیج فارس انجام گرفت. این مطالعات در 8 ایستگاه شامل شهرهای بندر دیلم، بندر لنگه، بندر دیر، بندرگاه بوشهر، بوشهر، بندرعباس، خور بیحد و مجیدیه انجام گرفته است. محل های وقوع لکه نفتی به کمک تصاویر ماهواره راداری envisat و با استفاده از روش کریجینگ اندیکاتور مکان یابی و تخمین زده شد. میانگین ماهانه دمای آب در زمان نمونه برداری در هر دو فصل با کمک داده های سنجنده modis بدست آمد. تعداد 5 قطعه ماهی نابالغ برای گونه انتخابی در هر کدام از 8 ایستگاه مورد مطالعه با استفاده از قایق صیادی و تور ترال کف به صورت زنده صید شدند. بلافاصله پس از بیهوشی، بخشی از بافت کبد جهت سنجش فعالیت آنزیم erod به تانک ازت منتقل شد و بخشی جهت مطالعات هیستولوژیک در بوئن و بخشی در گلوتر آلدئید تثبیت شد. سنجش فعالیت آنزیم erod با کمک اسپکتروفلئورمتر، میکروسکوپ نوری با رنگ آمیزی هماتوکسیلن-ائوزین، میکروسکوپ الکترونی tem و غلظت pahها در رسوب و عضله با کمک دستگاه hplc انجام گرفت. نتایج بیانگر رابطه معنی دار در جهت مثبت بین erod و شاخص وقوع لکه نفتی، شاخص بافت کبد، میزان pahهای عضله و میزان pahهای رسوب در فصول مورد بررسی بود ( 05/0p<) ولی بین erod و دمای سطح آب در هر فصل رابطه معنی داری وجود نداشت (05/0p>). سپس با استفاده از میزان فعالیت erod در هر ایستگاه و الگوریتم خوشه بندی k-means، مناطق نمونه برداری در فصول زمستان و تابستان به دو گروه پاک و آلوده تقسیم بندی شد. بر همین اساس، ایستگاه های بندرعباس، مجیدیه و بوشهر در یک خوشه به نام طبقه آلوده و ایستگاه های لنگه، دیلم، دیر، بیحد و بندرگاه بوشهر در خوشه دیگر به نام طبقه پاک مشخص شده اند. نتایج مقایسه فصلی فعالیت آنزیم erod در گروه های مورد مطالعه حاکی از وجود تفاوت معنادار بین دو گروه پاک و آلوده در دو فصل زمستان و تابستان به طور جداگانه و همچنین دو فصل زمستان و تابستان با هم در متغیرerod است (05/0>p). نتایج همبستگی بین تراکم عددی لیپوپگمنت های کبدی و پراکسیزوم ها با فعالیت erod نشان دهنده رابطه معناداری در جهت مثبت بود. بیشترین توجه در تولید شاخص زیستی جهت بررسی سلامت ماهی و زیستگاه آن وبا توجه به فصل بر اندام هدف کبد متمرکز است. از آن جهت، در کنار دیگر پارامترهای مرتبط، برای ارزیابی دو شاخص فیزیولوژیک و هیستوپاتولوژیک در نظارت آلودگی، می توانند به کار می روند.

ماهی صبور tenualosa ilisha از ماهیان آنادروم می باشد که در طول چرخه زندگی خود به منظور تخم گذاری از دریا به رودخانه مهاجرت می کند; لذا توانایی تنظیم اسمزی و تعادل آب و الکترولیت ها در این ماهی بسیار مهم و حیاتی می باشد. در این پژوهش تغییرات بافتی اندام های آبشش و کلیه به عنوان دو اندام اساسی و حائز اهمیت در فرایند تنظیم اسمزی و همچنین تغییرات برخی فاکتورهای خونی ماهی صبور در طول مهاجرت از دریا به رودخانه های بهمنشیر و کارون موردمطالعه قرارگرفته است. نمونه برداری از مناطق دریا، رودخانه بهمنشیر و رودخانه کارون انجام و از هر ایستگاه ?? عدد ماهی که از لحاظ زیست سنجی مشابه بودند، انتخاب شد.

تعداد 6 عدد مار دریایی بالغ hydrophis cyanocinctus از هر دو جنس نر و ماده از سواحل میناب صید و بر اساس روشهای متداول بافتی آماده گردیدند.نتایج بدست آمده نشان دهنده وجود چهار لایه در ساختار تمام لوله گوارش بود. این لایه ها عبارتند از: مخاط، زیرمخاط، لایه عضلانی و سروز یا ادونتیس. شکل ظاهری، اندازه و محتویات لایه ها در بخش های مختلف لوله گوارش دارای تفاوت هایی بود.

دریاها از منابع اصلی تأمین غذای بشرهستند و امروزه بدلیل شناخت ارزش غذایی بالای آن توجه جوامع به غذای دریایی بالارفته است. اکوسیستمهای آبی ساحلی به علت حضور آلاینده های ناشی از توسعه شهرهای ساحلی، استقرار صنایع متعدد، فعالیتهای کشاورزی و تردد کشتیهای تجاری در سواحل، به محیطهای آلوده از ترکیبات آلی و غیر آلی تبدیل شده اند. متیل جیوه از جمله این ترکیبات سمی می باشد که بافت مغز و سیستم عصبی را بیش از بقیه بافتها مورد تهاجم قرار داده و باعث اختلال آنزیمهای عصبی همچون استیل کولین استراز می شود. در راستای تشخیص وجود آلاینده ها در محیط زیست نشانگرهای زیستی مورد مطالعه قرار گرفته که نشان دهنده وضعیت مطلوب یا نامطلوب محیط زیست می باشند. خوریات ماهشهر به عنوان محیط آلوده به متیل جیوه در نظر گرفته شد. میزان این آلاینده در رسوب (14/2 تا 21/9 نانوگرم بر گرم) بیش از آب (74/1 تا 41/5 میکروگرم بر لیتر) و بافت مغز ماهیان ( 35/0 تا 18/1 نانوگرم بر گرم) بود. آلوده ترین خور، خور پتروشیمی و کم آلوده ترین خور ماری موس بود. میزان بیان ژن و فعالیت آنزیم استیل کولین استراز تحت تأثیر متیل جیوه می تواند به عنوان نشانگری از دسترسی زیستی بافتهای موجودات بویژه مخچه و سایر قسمتهای مغز باشد. میزان بیان ژن و فعالیت این آنزیم تحت تأثیر متیل جیوه در مغز بویژه در مخچه کاهش می یابد (میزان بیان ژن در مخچه از 37/0 به 001/0 مرتبه و میزان فعالیت آنزیم از 1637 به 736 واحد در لیتر کاهش می یابد). در بخش آسیب شناسی بافتی بیشترین میزان عوارض را در بالاترین غلظت و روز در معرض قرارگیری (غلظت 80 میکروگرم بر لیتر در روز 30) نشان می دهد. عوارض موجود شامل کاریولیز ونکروز سلولها، خونریزی و پرخونی بافتها، واکوئوله شدن و ادم می باشد. بیشترین میزان تخریب در بافت مخچه مشاهده می شود. در نهایت در این تحقیق آنزیم استیل کولین استراز را در مخچه به عنوان نشانگر زیستی متیل جیوه معرفی می کنیم.