مقدمه : دمانس یا زوال عقل یک اختلال کلی در سطح توانایی ذهنی افراد شامل: اختلال در حافظه، صحبت کردن و فکر کردن است که باعث اختلال در فعالیت های روزانه و اجتماعی می شود. شایع ترین فرم زوال عقل آلزایمر است که یک بیماری پیش رونده و تحلیل برنده قوای عقلانی سیستم عصبی مرکزی انسان است و معمولا در سنین بالای 65 سال شروع می گردد . محققان با انجام آزمایشهای متعدد دریافتند که سیتوکین های پیش التهابی و کموکین ها در پاتوژنز چندین نوع از نواقص نورولوژیکی و نورودژنریتیو نقش دارند که مهمترین این سیتوکین ها ، سیتوکین پلیوتروپیک فاکتور تومور نکروز آلفا tnf-? می باشد . پلی مورفیسم درژنهای عامل التهابی خصوصا" ژن tnf-? در طی زمان باعث ایجاد اختلالات مغزی شده و در طولانی مدت بیماری آلزایمر را به وجود آورد که التهاب مغز یکی از اشکال پاتولوژیکی درمغز مبتلایان به آلزایمر می باشد . در برخی جمعیتها آلل t حاصل از پلی مورفیسم c>t در موقعیت -850 و دیگری آلل a حاصل از پلی مورفیسم g>a در موقعیت -308 واقع درپروموتر ژن tnf-? و در لوکوس 6p21.3 به عنوان عامل خطر گزارش شده اند . روش کار : در این مطالعه مورد – شاهدی ، دو واریاسیون ژن tnf-? در 163 فرد سالم و 167 فرد مبتلا به آلزایمرمورد بررسی قرار گرفت و افراد برای پلی مورفیسمهای c>t و نیز g>a در پروموتر ژن tnf-? بررسی شدند . dna ژنومی با روش salting out از نمونه ها استخراج شده و ژنوتایپینگ نمونه ها با استفاده از روش pcr-rflp و الکتروفورزپلی آکریل آمید انجام شد و نتایج به دست آمده با استفاده از chi-square و spss مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند.همچنین با استفاده ازlogistic regression ، intraction دو واریاسیون مورد بررسی قرار گرفت . یافته ها : نتایج به دست آمده نشان دهنده فراوانی بیشتر ژنوتیپ tnf-? -850 c/t در جمعیت مورد مطالعه بیمار و کنترل بوده است ( p=0.03 ) . گرچه تفاوت معنی داری در فراوانی ژنوتیپ tnf-?- 850 t/t و نیز در فراوانی آللی tnf-?- 850 t وجود ندارد ( p>0.05) . نتایج : در بین بیماران و افراد کنترل تفاوت مهمی در فراوانی آللی و توزیع ژنوتیپها برای پلی مورفیسم tnf-?- 308 یافت نشد ( p>0.05) ، اما برای پلی مورفیسم tnf-?- 850 درتوزیع ژنوتیپی هتروزیگوت در بین افراد بیمار و کنترل تفاوت معنی داری مشاهده شد( p=0.03 ) . در intraction دوپلی مورفیسم نیز، تفاوت معنی داری بین گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد . این مطالعه ارتباط و همراهی برخی پلی مورفیسم های ژنهای عامل التهابی با بیماری آلزایمر را در برخی جمعیتهای ایرانی تقویت می کند . مطالعات دیگر پلی مورفیسم های ژنهای عامل التهابی در کنار عوامل محیطی نیاز است تا بتوان ارتباط ژنهای عامل التهابی و بیماری آلزایمر تک گیر را هر چه بهتر بررسی کرد و شناخت .