نام پژوهشگر: سیدعلی ضیایی
فریبا سالار سیدعلی ضیایی
چکیده مقدمه: بیماری پارکینسون تحلیل نورونهای دوپامینی در ساختمان متراکم جسم سیاه(snc) و دیگر نواحی ساقه مغزاست. استرس اکسیداتیو نقش مهمی در مرگ نورون ها در بیماری پارکینسون دارد.یکی ازعلل ایجاد پارکینسون تولید سوپراکسایدها است وترکیباتی که بتوانند جلوی تولید این مواد را بگیرند، قابلیت درمانی دارند. مهارکنندگان آنزیم ace (آنزیم مبدل آنژیوتانسین)، دارای چنین خاصیتی هستند. ازآنجائیکه گیاه زرشک باعث مهار آنزیم ace می شود، دراین پژوهش اثر عصاره آبی میوه زرشک برمدل پارکینسونی موش صحرایی بررسی شده است. روش تحقیق: 32 موش صحرایی نر به 4 گروه شاهد، تخریب با تزریق نوروتوکسین 6- هیدروکسی دوپامین به داخل جسم سیاه نیمکره چپ ، درمان با عصاره آبی زرشک و کاپتوپریل تقسیم شدند. گروه درمان و کاپتوپریل علاوه بر نوروتوکسین، عصاره آبی زرشک (10 mg/kg) یا کاپتوپریل را به مدت 10 روز (7 روز قبل از تزریق نوروتوکسین و 3 روز بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. تست های رفتاری سفتی عضلانی و چرخش با آپومورفین، اکسیداسیون پروتئین ها، پراکسیداسیون لیپیدها و همچنین اندازه گیری آنزیم ace سرمی و مغزی در رابطه با همه گروه ها انجام شد. نتایج: تست های رفتاری نشان دادند که میزان چرخش با آپومورفین در گروه عصاره آبی زرشک و کاپتوپریل به طور معنی داری کمتر از گروه نوروتوکسین بود(p= 0.002) و پراکسیداسیون لیپیدها در گروه کاپتوپریل کمتر از گروه نوروتوکسین بود (p=0.013). همچنین عصاره ی آبی زرشک وکاپتوپریل توانستند به طور معنی داری فعالیت آنزیم aceرا در سرم مهارکنند. عصاره ی آبی زرشک علاوه بر آن توانست فعالیت آنزیم ace را درمغز نیز مهارکند. بحث: عصاره آبی زرشک دارای خواص مهار کنندگی ace و ضد پارکینسونی بوده که جهت تعیین مکانیسم های آن نیاز به پژوهشهای بیشتر است.
مریم رضایی سیدعلی ضیایی
شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد. آنژیوتانسین ii باعث فعال شدن اکسیدازهای وابسته به nadphمی شود که سوپراکسایدها را تولید می کنند. عصاره آبی دم گیلاس در محیط برون سلولی اثرات مهارکنندگی آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ace) را به خوبی نشان داده است.روش ها: موش صحرایی نر با محدوده وزنی 250-200 گرم به صورت تصادفی به 4 گروه شاهد، نوروتوکسین (تزریق6- هیدروکسی دوپامین به داخل جسم سیاه نیمکره چپ )، درمان با عصاره آبی دم گیلاس و کاپتوپریل تقسیم شدند. گروه درمان علاوه بر نوروتوکسین، عصاره آبی دم گیلاس را به مدت 10 روز (7 روز قبل از تزریق نوروتوکسین و 3 روز بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. در گروه کاپتوپریل به جای عصاره گیاه ، از کاپتوپریل استفاده شد. در همه گروه ها تست های رفتاری سفتی عضلانی و چرخش بعد از تزریق آپومورفین، اکسیداسیون پروتئین ها، پراکسیداسیون لیپیدها، اندازه گیری آنزیم ace سرمی و مغزی و همچنین مطالعات بافتی انجام شد. نتایج: میزان چرخش با آپومورفین در گروه عصاره آبی دم گیلاس و کاپتوپریل کمتر از گروه نوروتوکسین بود ( 002/0p=)، اکسیداسیون پروتئین ها در بین گروه ها تفاوت معنی داری نشان نداد و پراکسیداسیون لیپیدها در گروه کاپتوپریل کمتر از گروه نوروتوکسین بود ( 033/0p=). همچنین عصاره آبی دم گیلاس و کاپتوپریل توانست آنزیم ace سرم را مهار کند. در بررسی بافتی تعداد نورون های عصبی در گروه عصاره آبی دم گیلاس (1/9 ±1/99) به طور بارزی بیشتر از گروه نوروتوکسین)8/9 ? 2/56( بودند.بحث: عصاره آبی دم گیلاس با خاصیت اثرات مهارکنندگی ace می تواند در درمان بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار گیرد.