پلاسمیدها به عنوان واکسن dna به صورت گسترده به منظور ایجاد پاسخ های ایمنی هوورال و سلولی، مورد استفاده قرار گرفته اند. ارایه ی یک واکسن منوط به کنترل و ایجاد یک پاسخ ایمنی مناسب است. در این تحقیق قابلیت پلاسمید pcdna3.1+pa کد کننده ی آنتی ژن حفاظتی باسیلوس آنتراسیس (pa) در تحریک پاسخ های ایمنی سلولی th1/th2 مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها : باکتریهای حاوی پلاسمید pcdna3.1+pa تکثیر شدند. پلاسمید به روش لیز قلیایی استخراج گردید. در این تحقیق از 18 موش استفاده شد که گروهی پلاسمید و گروهی واکسن زنده را بصورت داخل ماهیچه ای دریافت کردند. بعد از 2 هفته لنفوسیت های طحال جداسازی و کشت داده شدند و پس از تحریک با پروتیین pa، تکثیر سلولی با روش mtt بررسی گردید. محلول های کشت از نظر میزان il-4 و inf-? با الایزا بررسی شدند. نتایج : تکثیر لنفوسیت های طحال در گروههایی که پلاسمید و واکسن زنده را دریافت کرده بودند با روش mtt مشخص شد. افزایش میزان inf-? در کشت سلول های طحال حاصل از موش هایی که پلاسمید را دریافت کرده بودند بطور معنی داری (p<0/05) بالاتر از گروه های منفی و گروهی از موش ها بودند که واکسن زنده را دریافت کرده بودند. افزایش میزان il-4 تنها در کشت سلول های طحال حاصل از موش هایی که واکسن زنده دریافت کرده بودند (p<0/05) معنی دار بود. بحث : پلاسمید pcdna3.1+pa سبب تحریک هر دو نوع سلول های زیر رده ی th1 و th2 می شوند . در حالیکه واکسن زنده تنها سبب تحریک سلول های th2 می شود.

sophora pachycarpa یک گیاه از خانواده fabaceae است. بعضی از گونه های این جنس اثر ضد تکثیر کنندگی و آپوپتوز را در رده های سلولی سرطانی مختلف نشان می دهد. با این وجود هیچگونه اطلاعاتی درباره s.pachycarpa وجود ندارد. در این آزمایش برای اولین بار اثرات سیتوتوکسیسیته عصاره متانولی و فراکسیون های به دست آمده از ریشه گیاه s.pachycarpa بر روی رده های سلولی سرطانی مختلف hela,a549 mcf7,hl60,pc3 و همچنین رده سلولی نرمال لنفوسیت بررسی گردید. ضمنا نقش آپوپتوز در این سمیت مورد بررسی قرار گرفت. سلول های سرطانی و نرمال در محیط کشت rpmi 1640 کشت گردیدند. سپس سلول ها با غلظت های مختلف فراکسیون های گیاه s.pachycarpa به مدت 48 ساعت تیمار شدند و viability سلول ها به روش mtt و mts تعیین گردید. در ادامه به منظور تعیین نقش القاء آپوپتوز به عنوان مکانیسم سمیت سلولی، رنگ آمیز pi و فلوسیتومتری در رده سلولی ژhela توسط غلظت های مختلف فراکسیون دی کلرومتانی انجام گرفت. در نهایت برای تایید تست pi، تست dna iadder در این رده سلولی انجام شد. درجه قطعات dna توسط استفاده از الکتروفورز ژل آگاروز بر اساس تشکیل واحدهای درون نوکلیوزومی مورد آنالیز قرار گرفت. s.pachycarpa رشد سلول های سرطانی را در یک روش وابسته به دز مهار می کند. فراکسیون دی کلرومتانی کمترین ic50 را از غلظت 30 ug/ml تا 50ug/ml در رده های سلولی سرطانی مختلف نشان می دهد. نتایج حاصل از تست pi حاکی از تأیید نقش الفاء آپوپتوز به عنوان مکانیسم سمیت سلولی در رده سلولی hela توسط غلظت های مختلف فراکسیون دی کرومتانی بود. در نهایت با توجه به قطعه قطعه شدن dna در تست dna ladder که یکی از نشانه های آپوپتوز است تست pi مورد تایید قرار گرفت. در نتیجه s.pachycarpa اثرات سیتوتوکسیسیته را در رده های سلولی سرطانی مختلف اعمال می کند که در آن آپوپتوز یک نقش مهم را بازی می کند.

مقدمه : توبرکلوزیس (tb) یکی از مشکلات اصلی سلامت عمومی در جهان است. در حال حاضر تنها واکسن موجود برای آن یک سویه ضعیف شده bcg است. ولی کارایی این واکسن مورد تردید قرار گرفته است. بنابراین واکسن های موثرتر علیه tb مورد نیاز هستند. در حال حاضر، اجزای کمپلکس آنتی ژن 85 میاکوباکتریوم توبرکلوزیس (ag85a, ag85b,ag85c) به دلیل ترشحی و ایمنودامیننت بودن از آنتی ژن ها پروداکتیو نوید بخش برای ساخت واکسن محسوب می شوند و در بسیار از ترکیبات واکسن به کار رفته اند. مواد و روشها: برای ساخت ag85b:fc?1، ناحیه کد کننده ag85b از ژنوم مایکوباکتریوم توبرکلوزیس سویه cdc1551 به روش pcr تکثیر شد. جایگاه های برش آنزیمی برای آنزیم های محدودکننده noti و xbai از طریق پرایمرها وارد شد. آنتی ژن 85b در یک وکتور ta کلونینگ کلون سد و در باکتری اشرشیاکولی سویه dh5? ترانسفورم گردید. آنتی ژن 85b خالص شد سپس به داخل وکتور بیانی (pdr2ef1) کلون گردید به نحوی که با ژن کد کننده قطعه fc از ایمنوگلوبولین g1 انسانی در یک قالب خواندنی قرار گیرد. فیوژن پروتیین حاصل در وکتور بیانی به داخل سلول های یوکاریوتی تخمدان همستر چینی (cell line cho) ترانسفکت شد و در نهایت تولید پایدار فیوژن پروتیین ag85b:fc?1، در سلول های cho مهندسی شده با روش ایمونوفلورسانس (ifa)تأیید گردید. نتایج : نتایج تعیین توالی نشان داد که ag85b:fc?1 فاقد هر گونه خطا و یا موتاسیونی است و دو بخش پروتیینی در یک قالب خواندنی ترجمه می شوند. قطعه پپتیدی لینکر ما بین دو بخش پروتیینی دارای جایگاه برش برای فاکتور xa و اسید فرمیک می باشد. این ویژگی این امکان را می دهد که خواص ایمونوژنیک آنتی ژن 85b به تنهایی و یا ag85b:fc?1 را بتوان بصورت in vivo و یا in vitro بررسی کرد. قطعه fc در فیوژن پروتیین ریکامبیننت همچنین موجب می شود تا آنتی ژن به صورت اختصاصی توسط سلولهای عرضه کننده آنتی ژن برداشت شوند. نتایج ifa نشان داد که فیوژن پروتیین ag85b:fc?1 به خوبی در سلول های یوکاریوتی بیان گردیده است. نتیجه گیری : در حال حاضر میتوان فیوژن پروتیین ساخته شده از مایع رویی سلول های یوکاریوتی را با استفاده از کروماتوگرافی افینیتی (hitrap recombinant protein a column (amersham uk) و ژل فیلتراسیون روی ستون hiload 60/16 superdex 200 size exclusio خالص کرده و در یک مدل موشی مبتلا به توبرکلوزیس، فعالیت و ویژگی های آنرا مورد بررسی قرار داد. قطعه fc?1 پروتیین از طریق رسپتورهای خود و بطور اختصاصی به سطح سلول های عرضه کننده آنتی ژن اتصاف می یابد. هدف اصلی از این مطالعه نیز بررسی اثر هدایت ایمونوژن به داخل سلول های عرضه کننده آنتی ژن از این طبق می باشد.

امروزه کاربرد آنزیمها در انواع زمینه های زیستی و صنعتی بسیار گسترده است. از جمله عوامل موثر بر فعالیت آنزیمها، محیط انجام واکنش، بویژه نوع حلال می باشد. با توجه به برخی محدودیتها در استفاده از محیط آبی برای فعالیت آنزیمی، مطالعه فعالیت آنزیمی در محیط های غیر آبی مورد توجه ویژه ای قرار دارد. آلدییداکسیداز، عضو خانواده اکسید و ردوکتازها حاوی مولیبدن است که در متابولیسم ترکیبات متعددی، از جمله پوریتها مشارکت دارد. آلدیید اکسیداز با فنانتریدین به عنوان سوبسترا در بافر سورنسون فسفات، 4/7=ph شامل (1/0mm edta) اکوبه شد. و بررسی فعالیت آنزیم در دمای 55-25 در حضور 9 حلال انجام شد. در تحقیق حاضر سعی شده است، تاثیر برخی از حلالهای آلی بر روی فعالیت و پایداری آنزیم آلدیید اکسیداز بررسی شده و به موازات این عمل، تاثیر دما و ph به عنوان عامل عمومی موثر در فعالیت آنزیم در کنار حلالهای مورد مطالعه قرار گیرد. تاثیرات حلالها بر روی پارامترهای سینتیکی مورد بررسی قرار گرفته است. فعالیت این آنزیم در حضور حلالهای آلی کاهش داشته، این آنزیم پایداری خوبی در حضور حلالهای آلی از خود نشان نداد. با افزایش دما فعالیت آنزیم در غیاب حلالهای آلی افزایش یافته. ولی در حضور حلالهای آلی در الگوی کاهش فعالیت آنزیم تغییر محسوسی مشاهده نشده است. در بررسی تاثیر ph اپتیمم فعالیت در 8=ph مشاهده گردید.

زمینه : رگزایی پروسه ای است که بوسیله سلولهای اندوتلیال انجام می پذیرد. این فرایند شامل هضم و تنزل ماتریکس خارج سلولی، تکثیر سلولهای اندوتلیال و مهاجرت آنهاست که با بکارگیری و چسبیدن پری سیت ها و یا سولهای ماهیچه ای صاف پایان می پذیرد. از زمانی که نقش حیاتی آنژبوژنز در رشد تومور و متاستاز مطرح شد، توجهات فزاینده محقق ها به این درمان جلب گردید و ترکیبات مختلفی که ممکن است رگزایی را مهار کنند، مورد آزمایش قرار گرقتند. از اینرو این تحقیق برای روشن شدن اثرات ضدرگزایی icd-85 (پپتید مشتق شده از سم مار و عقرب ) برنامه ریزی گردید. روشها : در این تحقیق برای روشن شدن اثرات ضد رگزایی icd-85 از مدل های in vivo (تست غشا کوریوآلانتوییک) و in vitro (تست کلاژن-سایتودکس) استفاده شد و تست mtt برای محاسبه ic50 انجام شد. مشاهدات : کمترین غلظت استفاده شده icd-85 در تست cam، (0/075 میکروگرم در هر دیسک) سایز و تعداد عروق خونی را کاهش داد، در حالیکه در غلظت های بالاتر (15/0 میکروگرم در هر دیسک و بیشتر) مهار قابل توجهی مشاهده شد و رگها از بین رفتند. همچنین غلظت مهاری 50%, icd-85 بر روی سلولهای اندوتلیال بند ناف انسان 12 میکروگرم در میلی لیتر محاسبه شد و اثر مهاری ترکیب در تست کلاژن سایتودکس به روشنی در غلظت 18 میکروگرم در میلی لیتر مشاهده شد و در این غلظت از تشکیل لوله کاملا جلوگیری به عمل آمد. نتیجه گیری : بر اساس این مشاهدات icd-85 دارای فعالیت ضد رگزایی به صورت وابسته به دوز می باشد.

رسپتور فاکتور رشد اپیدرمی (egfr/erbb1) یک گلیکوپروتیین غشایی و عضوی از خانواده گیرنده های تیروزین کینازی erbb است که در تنظیم رشد و تکثیر سلولی نقش دارد. egfr با توسعه و پیشرفت انواع تومورهای سرطانی در ارتباط بوده و بیان آن نقش مهمی را در مسیر کارسینوژنز سرطان کولورکتال ایفا می نماید. هدف از انجام این مطالعه، ارزیابی بیان غشای پروتیین egfr در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال و ارتباط آن با شاخصهای کلینیکوپاتولوژیک می باشد. مواد و روشها : 50 نمونه بافت پارافینی از مبتلایان به سرطان کولورکتال به صورت تصادفی انتخاب شدند. در همه نمونه ها رنگ آمیزی به روش ایمنوهیستوشیمی جهت بررسی میزان بیان غشایی پروتیین egfr انجام گرفت. در نهایت ارتباط میان نتایج حاصل از رنگ آمیزی با شاخصهای کلینیکوپاتولوژیک مبتلایان مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج : بیان بیش از 1 درصد پروتیین egfr در غشای سلولهای سرطانی در 24 عدد (48 درصد) از نمونه های بافتی مورد مطالعه مشاهده گردید و شدت رنگ آمیزی ایمنوهیستوشیمی به صورت ضعیف، متوسط و شدید به ترتیب در 2، 22 و 24 درصد از بیماران یافت شد. استفاده از روشهای آنالیز آماری میان بیان پروتیین egfr با شاخصهای کلینیکوپاتولوژیک سن، جنس، محل تومور، مرحله بیماری، درجه بافت شناسی و نوع تومور در مبتلایان به بیماری ارتباط معناداری را نشان نداد. نتیجه گیری : یافته های حاصل از این مطالعه بیانگر آنست که استفاده از روش رنگ آمیزی ایمنوهیستوشیمی متداول برای بررسی بیان پروتیین egfr در سرطان کولورکتال فاقد ارزش پیش آگهی دهنده بوده و نمی تواند در پیشگویی در خصوص پی آمد بیماران در جمعیت مورد نظر مفید واقع شود.

کریپتوسپوریدیوم انگل تک یاخته ای داخل سلولی و خارج سیتوپلاسمی شاخه آپی کمپلسکا می باشد. آلودگی با این انگل باعث ایجاد یک گاستروآنتریت حاد و خود محدود شونده در افراد سالم (از نظر دستگاه ایمنی) و یک عفونت پایدار و کشنده در افراد با نقص دستگاه ایمنی در سراسر جهان می شود. به دلیل اهمیت و نقش عامل در ایجاد سندروم اسهال در انسان و گاو بالاخص در گروه های سنی پایین و تأثیر تنوع گونه های انگل در طراحی استراتژیهای کنترل بیماری لذا این تحقیق جهت تعیین نوع گونه های کریپتوسپوریدیوم در گاوهای شیری با استفاده از روش pcr-rflp انجام گردید. در این بررسی در طی سالهای 1388-1390 تعداد 800 نمونه مدفوع از گاوهای سالم واسهالی دامداری های شهرستان مشهد جمع آوری شده و با استفاده از روش رنگ آمیزی ذیل نیلسون سرد مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بررسی های میکروسکوپی نشان داد که از تعداد کل نمونه ها تعداد 23 نمونه (87/2 درصد) آلوده به انگل هستند. در نهایت بر روی dna استخراج شده از نمونه های مثبت آزمایش pcr-rflp انجام گردید. با توجه به الگوی pcr-rflp ژن 18s rrna در اثر هضم آنزیمی با آنزیمهای برش دهنده sspi و ddel و vspi، نتایج pcr-rflp نشان داد که کلیه نمونه های مثبت مورد آزمایش، کریپتوسپوریدیوم آندرسونی بودند. می توان نتیجه گرفت که در شهرستان مشهد ژنوتیپ کریپتوسپوریدیوم اندرسونی گونه غالب بوده و سبب آلودگی در دامها می گردد. همچنین با بررسی نتایج بدست آمده تفاوت معنی داری بین گروه گاوهای اسهالی و سالم و گروه های سنی (کمتر از 6 ماه، بین 18-6 ماه و بیشتر از 18 ماه) وجود نداشت.

یک جایگزین ایمن برای سیستم های ژن درمانی با حامل ویروسی، استفاده از ناقل های غیرویروسی می باشد. گرچه پلی اتیلن ایمین به عنوان یکی از بهترین حامل های ژنی در سیستم غیرویروسی شناخته شده است. اما نگرانی ها ناشی از سمی بودن این پلیمر کاتیونی یکی از چالش هایی است که استفاده از این حامل ها را دچار مشکل ساخته است. هدف این مطالعه بررسی و تعیین میزان سمیت و آسیب dna ناشی از سه نوع پلیمر pei شاخه دار با اوزان مولکولی1800دالتون، 25 و750کیلو دالتون می باشد.به این منظور سلولهای n2aدر محیط dmem حاوی 10 % fcs کشت داده شدند، سپس سلولها تحت تاثیر نسبت های مختلفی از پلیمر و dna پلاسمیدی به مدت 24 ساعت قرار گرفتند. برای تعیین میزان سمیت و آسیب dna ژنومی ناشی از این نانو ذرات پلیمری به ترتیب از تست mttو کامت قلیایی استفاده شد. بر اساس نتایج به دست آمده سمیت و آسیب dna در سلولهای n2a که تحت تاثیرنسبت های مختلف پلیمر و dna پلاسمیدی (پلی پلکس) قرار گرفته اند در نسبت 2 و 4 مشاهده شد. در حالیکه در نسبت های کمتر مانندc/p1 در هیچ کدام از اوزان مولکولی آسیب قابل توجهی مشاهده نگردید. با افزایش میزان نسبت پلی پلکس (نسبت های 6 و8) میزان آسیب و سمیت بالا رفته و نکروز می تواند مکانیسم اصلی ایجاد سمیت در نسبت های بالا باشد. بنابراین می توان اینگونه نتیجه گیری کرد که بین میزان آسیب dna ژنومی و سمیت با میزان غلظت نانوذرات پلیمری رابطه مستقیم وجود دارد. همچنین یافته های ما نشان می دهد که با بالا رفتن غلظت الگوی آسیب از آپوپتوز به نکروز تبدیل می گردد.

یووینگ سارکوما یکی از بدخیم ترین تومورهای کودکان و نوجوانان است. خانواده این نوع تومور از سه گروه یووینگ سارکومای استخوانی، یووینگ سارکومای خارج استخوانی و تومورهای نورواکتودرمال اولیه محیطی (ppnet) تشکیل شده است. مطالعات اندکی، بیولوژی مولکولی این گروه از تومورها را بررسی نموده اند. بنابراین جهت بسط مطالعات قبل ما بیان پروتئینهای p53, ki67,cd99 و fli-1 در بلوک های پارافینی 15 بیمار ایرانی یووینگ سارکوما بررسی شد. همبستگی بین بیان پروتئینها fli-1,ki67, p53 با یکدیگر و همچنین با سن، جنس و طول عمر بیماران بررسی شد. روشها : بیان پروتئینهای مورد نظر در 15 نمونه توموری از تومورهای خانواده یووینگ سارکوما فیکس شده در فورمالین و قالبگیری شده در پارافین با روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. برشهای رنگ آمیزی شده با توجه به درصد سلولهای توموری رنگ شده طبقه بندی شدند. نتایج : نتایج بیان غشایی پروتئین cd99 را در 100 درصد بافتهای توموری نشان داد. بیان پروتئین fli-1 در هسته سلولهای توموری در 7/86 درصد از نمونه ها مشاهده شد. بیان افزایش یافته پروتئین p53 در هسته سلولهای توموری در 3/53 درصد از نمونه ها مشاهده شد. بیان افزایش یافته پروتئین ki67 در 60 درصد از بافتهای توموری دیده شد. همبستگی آماری معنی دار بین بیان پروتئینهای p53,ki67 و fli-1 با سن، جنس و طول عمر بیماران اثبات نشد. همبستگی آماری معنی دار بین بیان پروتئینهای p53 و ki67 مشاهده شد. (chi-square tests, p=0.003). نتایج این مطالعه بر نقش پروتئین های ki67, p53 در ایجاد و پیشرفت این گروه از تومورها تاکید می کند. همچنین نتایج رنگ آمیزی همزمان ایمونوهیستوشیمی پروتئین های fli-1 و cd99 را جهت تشخیص یووینگ سارکوما پیشنهاد می کند.

آفلاتوکسین ها متابولیت های ثانیه قارچ های از جمله خانواده آسپرژیلوس هستند که به عنوان آلودگی محصولات کشاورزی و خوراکی بحساب می آیند و تاثیرات مخرب زیادی بر سلامت انسان دارند. این ترکیبات به حرارت مقاوم بوده و به دلیل ساختارهای شیمیایی کوچکشان از سدهای زیستی به راحتی عبور می کنند. ناراحتی های کبدی، سرطان و ناهنجاری های ژنی از جمله پیامدهای مهم حضور این ترکیبات در تغذیه افراد است. تحقیقات اخیر مشخص نمود این ترکیبات قادر به ایجاد استرس اکسیداتیو و القاء التهاب در سلول هستند. در این تحقیق برای بررسی مکانیزم تاثیرات التهابی مخلوط آفلاتوکسین ها (afb1,afb2,afg1, afg2)در بدن انسان، از سلول های تک هسته ای خون محیطی (pbmc) استفاده گردید. نتایج بررسی های بیان ژنی بوسیله روش واکنش زنجیره ای پلی مراز کمی نشان داد که در سلول های تیمار شده با غلظت های بسیار پایین آفلاتوکسین ( ng/ml1) پس از دو ساعت از تیمار ژنهای گیرنده های شبه تول(tlr) 4 و 2 افزایش چشمگیری یافت. همچنین برای تایید نتایج بیان ژن های myd88 به عنوان پروتئین آداپتور مسیر پیامی و cd14 به عنوان گیرنده همیار tlr4 در سلول های تیمار شده و کنترل بررسی گردید که در اینها هم افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید.همچنین بررسی ها تا 24 ساعت پس از تیمار نشان داد که روند افزایش همچنان در سلول های تیمار شده دیده می شود. بررسی های بیشتر در شرایط مشابه با غلظت ng/ml2 انجام شد. نتایج این آزمایش نشان داد در طی 24 ساعت افلاتوکسین ها باعث سرکوب بیان tlrها می شوند. نتایج این پروژه برای اولین بار نشان داد که مخلوط آفلاتوکسین ها در دوز بسیار پایین می تواند در زمان بسیار کوتاه بیان ژنهای tlr که واسطه های التهابی محسوب می شوند را افزایش دهد.

باسیلوس آنتراسیس باکتری گرم مثبت هوازی، اختیاری بیهوازی عامل بیمار کشنده سیاه زخم در دام و انسان می باشد. این باکتری تولید اسپور می کند و به همین سبب مدت های مدیدی در خاک و شرایط نامساعد باقی می ماند. از اسپور باکتری برای تولید واکسن علیه دام در اکثر کشورهای دنیا استفاده می شود. این مطالعه بر آن است که شرایط بهینه برای رشد این باکتری فراهم شود تا باکتری بهترین و بالاترین رشد در مدت زمان کوتاهی در محیط براث داشته باشد و به دنبال آن درصد بالایی از باکتری ها به اسپور تبدیل شوند. باکتری بر روی 25 محیط از جمله نوترینت براث، n.z.case ، محیط جدید و elners کشت داده شد. در زمان های متفاوت به محیط کشت نشاسته، گلوکز، پپتون، تریپتوفان، عصاره مخمر، گلوتامات و اسید کلریدریک یک نرمال افزوده گردید. میزان رشد با دستگاه اسپکتوفتومتری، تعیین ph، با کاغذ ph و اندازه گیری درصد اسپور با روش اسمیر انجام گردید. بر اساس نتایج تحقیق بهترین محیط برای رشد باکتری محیط n.z. cace می باشد. بخصوص زمانی که تریپتوفان 3%، عصاره مخمر 2%، نشاسته 3%، گلوتامات و اسید کلریدریک یک نرمال به محیط افزوده گردد. محیط مناسب بعدی elners همراه با hcl یک نرمال یا و یا بدون افزودن مواد مغذی دیگر است. محیط بعدی نوترینت براث همراه افزودنی ها اسپورزایی بالاتر و زودتر را نتیجه می دهد و محیط elners همراه پپتون از نظر زمانی سریعتر به درصد بالایی از اسپور می رسد.

اورنیتوباکتریوم رینوتراکئال( ort ) بعنوان یک عامل باکتریایی نوظهور در صنعت مرغداری های کشور مدنظر می باشد. اثبات وجود بیماری و تشخیص قطعی آن در مرغداری های استان خراسان رضوی، گامی موثر در راستای کاهش تلفات و ضایعات اقتصادی می تواند باشد. این تحقیق جهت جداسازی و شناسایی مولکولی باکتریort انجام پذیرفته است. این باکتری، گرم منفی میله ای شکل و چند شکلی می باشد که بیشتر، دستگاه تنفس طیور را درگیر کرده و بیماری های دیگر تنفسی را نیز پیچیده می کند. این تحقیق بر روی ??? نمونه از بافت ریه طیور با علائم بیماری تنفسی صورت پذیرفت. نمونه های ریه مبتلا، از کلینیک های بخش خصوصی و کشتارگاه طیور مشهد اخذ گردیدند. کلیّه ریه های مبتلا در شرایط استریل به آزمایشگاه منتقل و در محیط های اختصاصی کشت داده شدند. بر روی کلنی های مشکوک آزمایشات بیوشیمیایی اختصاصی انجام پذیرفت، که تعداد ? نمونه به تأئید اولیّه رسیدند. پس از استخراج dna باکتری های فوق، با آزمایش pcr کلیه نمونه ها تأئید مولکولی نهائی شدند. سپس بر روی نمونه های جداشده ی فوق آزمایش آنتی بیوگرام انجام پذیرفت، و بر اساس نتایج، کلیّه نمونه ها به آنتی بیوتیک های سولتریم، جنتامایسین، اریترومایسین، و کولستین مقاوم و به آنتی بیوتیک های تیامولین، اکسی تتراسایکلین، فورازولیدون، فلورفنیکل، انروفلوکساسین، داکسی سایکلین، کلراتتراسایکلین، دانوفلوکساسین و کلرامفنیکل حساس بودند. ? نمونه از باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک نئومایسین حساسیت نشان دادند، در صورتیکه ? نمونه دیگر نسبت به این آنتی بیوتیک مقاوم بودند. همچنین ? نمونه نسبت به لینکومایسین و فلومیکوئین حساسیت، و نمونه ی دیگر نسبت به دایفلوکساسین از خود حساسیت بروز دادند، در حالیکه بقیه نمونه ها به این آنتی بیوتیک ها مقاوم بودند.

نانو ذرات tio2 به طور گسترده ای در زندگی روزمره مورد استفاده قرار می گیرند. با این حال این نانوذرات اخیرا توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان کارسینوژن گروه 2b عامل سرطان زای احتمالی برای انسان تقسیم بندی شده اند. نانو ذرات tio2 توانایی ورود به بدن و نفوذ به سلول ها و هسته آنها ایجاد آسیب کروموزومی را دارند. به طور مشابهی داروی ضد سرطان وین کریستین (vcr از خانواده آلکالوئیدهای وینکا) نیز منجز به ناپایداری کروموزومی می گردد. پژوهش حاضر برای نخستین بار اثرات ترکیبی نانوذرات tio2 و vcr را بر القاء میکرونوکلئوس ها در سلول های مغز استخوان موش ها در شرایط in vivo ارائه می نماید. نتایج بررسی نشان می دهد که در مقایسه با اثرات جداگانه این دو ماده اثرات ترکیبی آنها منجر به افزایش بسیار زیاد آسیب کروموزومی در این سلولها می شود. بنایراین کاربرد ترکیبی هر دوی نانوذرات و می تواند میزان تشکیل میکروتوکلئوس ها را بالا ببرد و به طور قابل توجهی بر علیه تقسیم سلولی موثر واقع گردد.

دی اکسید تیتانیوم (تیتانیا) اولین بار در سال 1923 به صورت تجاری از سنگ معدن تولید شد. tio2 دارای سه فاز روتایل، آناتاز، بروکیت می باشد.از میان این سه فاز، روتایل و آناتاز به علت ساختار ویژه شان از نظر برهمکنش با مولکول های زیستی بیشتر مورد توجه بیولوژیست ها قرار گرفته است. این نانو ذره پس از ورود به سلول، با پروتئین های سیتوپلاسمی برهمکنش داده و جایگاه عمل این ماده پس از ورود به سیتوپلاسم، میکروتوبول شبکه اسکلتی بوده که باعث د پلیمریزاسیون و مهار پلیمریزاسیون میکروتوبول می شود. بر اساس تحقیقات متعدد، مکانیسم مولکولی تجمع دی اکسید تیتانیوم در تخمدان رت، کلیه، کبد، طحال، ریه و قلب و مغز رت مورد مطالعه قرار گرفته است. و بیانگر اثر نانو مواد به صورت مستقیم و غیر مستقیم بر روی dna است. در کل بیشترین اثر، مربوط به فرم آناتاز این نانو ذره بوده و تاثیر زیادی در برهمکنش با dna دارد. داروی سیتوکالازین b از یک نوع قارچ با نام هلمینتوسپریوم بدست آمده است. این داروی ضد سرطان ترکیبی است که میکروفیلامان ها را در اسکلت سلولی مورد هدف قرار داده و با اتصال به زیرواحدهای آن ها سبب تغییراتی در ساختار شبکه اسکلتی می گردد. سیتوکالازین b با اتصال و تداخل عمل با سیستم میکروتوبولی-میکروفیلامانی موجب مهار تقسیم سلولی می شوند. بر اساس تحقیقات انجام شده هیچ مطالعه ای در رابطه با اثر القا ناهنجاری و بررسی ژنوتوکسیسیتی نانو ذره دی دی اکسید تیتانیوم با داروی ضد سرطان سیتوکالازین b بر روی سلول های پرونورموبلاست از سلول های اجدادی خونی مغز استخوان به عمل نیامده است. روش کار به منظور دستیابی به نانو ذره دی اکسید تیتانیوم با درصد خلوص بالا این ماده به روش سل-ژل سنتز شد. برای تعیین دوز نانو ذره دی اکسید تیتانیوم، دوزهای انتخابی 100، 500، 1000 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن از سیتوکالازین b به موش های نر سوری نژاد balb/c تزریق و 24 ساعت بعد از موش های نمونه مغز استخوان گرفته شد و با استفاده از روش تست میکرونوکلئوس میزان ناهنجاری القا شده بر روی سلول های پرونورموبلاست بررسی شد. همچنین در تعیین دوز موثر داروی سیتوکالازین b دوزهای 5، 3، 2، 1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن به موش های نر تزریق و میزان ناهنجاری به روش آزمون میکرونوکلئوس بررسی گردید. در نهایت تزریق ترکیبی نانو ذره دی اکسید تیتانیوم و داروی سیتوکالازین b به صورتهمزمان و همچنین با فاصله زمانی 2 ساعت انجام شد و سپس شمارش سلولی به روش تست میکرونورکلئوس انجام گرفت. یافته ها نانو دی اکسید تیتانیوم با دوز 100 میلی گرم، در مدت زمان تیماری 24 ساعت، نسبت به دوزهای 500 و 1000 میلی گرم بیشترین آسیب سلولی را بر روی سلول های پرونورموبلاست ایجاد کرده است. در بررسی اثر داروی سیتوکالازین b بر روی سلول های پرونورموبلاست ایجاد کرده است. در بررسی اثر داروی سیتوکالازین b بر روی سلول هایپرونورموبلاست بیشترین فراوانی بی نوکلئوس و کمترین فراوانی میکرونوکلئوس (مشخصه توقف کامل تقسیم سیتوپلاسم در تقسیم میتوز) در دوز 3 میلی گرم و پس از تیمار 24 ساعت به دست آمد. همچنین در تزریق همزمان نانو ذره و داروی ضد سرطان سیتوکالازین b، بیشتری ناهنجاری بی نوکلئوس و میکرو نوکلئوس مربوط به دوز 100 میلی گرم نانو ذره با دوز 3 میلی گرم داروی سیتوکالازین b بود. در تزریق با فاصله زمانی 2 ساعت، همانطور که انتظار می رفت بیشترین آسیب مربوط به تزریق دوز 3 میلی گرم دارو و سپس تزریق دوز 100 میلی گرم tio2 بود.

پنیر یکی از فراورده های تخمیری شیر می باشد که به عنوان یکی از منابع غنی تامین پروتئین، چربی و مواد معدنی مورد نیاز بدن محسوب می شود. مطالعه حاضر به منظور ارزیابی شاخص بهداشتی پنیرهای صنعتی و سنتی سطح شهرستان مشهد، از طریق شمارش کلی فرم ها و جستجوی اشریشیاکلی و همچنین بررسی میزان آلودگی این پنیرها به گروه های سرمی پاتوزن اشریشیاکلی می باشد. در این بررسی که از مهر ماه لغایت اسفند ماه سال 1388 به مدت 6 ماه انجام گرفت، به طور تصادفی 100 نمونه پنیر سنتی و 70 نمونه پنیر صنعتی از مناطق مختلف شهرستان مشهد جمع آوری و در شرایط استریل و در مجاورت یخ به آزمایشگاه منتقل گردید. پس از یکنواخت کردن و غنی سازی در محیط آب پپتونه و گرمخانه گذاری 4 تا 6 ساعته نمونه ها بر روی محیط های اختصاصی کشت داده شدند. سپس بر روی پرگنه های مشکوک، تست های بیوشیمیایی انجام شده و پس از تایید آن ها به عنوان اشریشیاکلی هر کدام جداگانه توسط آنتی سرم تست گردید. از مجموع 100 نمونه پنیر سنتی مورد آزمایش 72 مورد (72%) آلوده به کلی فرم و 44 مورد(44%) آلوده به اشریشیاکلی تشخیص داده شدند. این باکتری ها از 5 گروه سرمی مختلف o44,o114,o125 و o128 (سویه های انتروپاتوژن ) و o20 (انتروتوکسیژن) می باشند. از این تعداد 42 نمونه ( 4/95%) در گروه سرمی o114,125 و o128 قرار داشته و 2 نونه ( 6/4%) در گروه سرمی o20 , o114 قرار داشتند. همچنین از مجموع 70 نمونه پنیر صنعتی مورد آزمایش 8 مورد 4/11% ) آلوده به کلی فرم و 3 نمونه (3/4%) آلودگی به اشریشیاکلی را نشان دادند. که این باکتری ها در 3 گروه سرمی o55 انتروپاتوژن) o111و o26 (ورونوکسیژن) قرار داشتند. در این مطالعه سایر باکتری های کلی فرضی از قبیل کلبسیلا اکسی توکا، کلبسیلا پنومونیه، سیتروباکتر دایورسوس، انتروباکتر و در یک نمونه سالمونلا نیز جداسازی گردیدند.

اکسیدانها از جمله مهمترین مولکولهای فعال می باشند که در بدن ایجاد شده و به مولکولهای زیستی بخصوص لیپیدها? کربوهیدراتها?اسیدهای نوکلئیک و پروتئینها حمله کرده و موجب اکسیداسیون آنها و بیماریهای مختلف در بدن می شوند. وجود آنتی اکسیدان ها در بدن از بروز این آسیب ها جلوگیری می کنند. زنان باردار نیز از جمله افرادی هستند که اکسیداسیون مولکولهای زیستی ممکن است آسیب های جبران ناپذیری به آنها و جنینشان وارد کند. بنابراین هدف از این مطالعه بررسی اثر اسید فولیک با دو دوز بالا(mg/day5)و پائین (mg/day5/0) بر تغییرات اکسیداتیو پروتئینها علاوه بر کاهش غلظت پلاسمائی هموسیستئین طی دوران بارداری می باشد. مواد و روش کار: تعداد 40 نفر زن حامله در این مطالعه شرکت کردند. این افراد به دو گروه 23 و17 تائی تقسیم شدند. گروه 1و2 از همان مراحل اول بارداری اسید فولیک به ترتیب (mg/day5/0) و (mg/day5) به منظور کاهش سطح پلاسمائی هموسیستئین تا هنگام زایمان روزانه دریافت کردند و میزان پلاسمائی هموسیستئین و همچنین تغییرات پلاسمائی گروههای کربونیل طی دوران بارداری اندازه گیری و ارزیابی شد. یافته ها و نتیجه گیری: نتایج بدست آمده نشان داد اسید فولیک باعث کاهش پلاسمائی هموسیستئین در هر دو گروه دوز بالا و دوز پائین طی دوران بارداری می گردد. همچنین نتایج نشان داد که تجویز اسید فولیک منجر به کاهش سطح پلاسمائی گروههای کربونیل در هر دو گروه می شود و تفاوت بین دو گروه در میزان تغییر سطح پلاسمائی گروههای کربونیل طی دوران بارداری نیز معنی دار نیست و اسید فولیک توانسته است در هر دو گروه تقریبا به یک اندازه تاثیر گذار باشد. نتایج بدست آمده از مطالعات حاضر نشان می دهد که در کل اسید فولیک باعث کاهش سطح پلاسمائی هموسیستئین و همچنین گروههای کربونیل و کاهش اکسیداسیون پروتئینها در زنان باردار می شود در نتیجه از بروز ناهنجاریها و بیماریهای مختلف جلوگیری می شود و اسید فولیک با دو دوز(mg/day 5 و 5/0) تقریبا به یک اندازه باعث کاهش اکسیداسیون پروتئین و گروههای کربونیل می شود .

در طی مطالعاتی که تاکنون در رابطه با چاقی و تاثیر آن بر میزان بالانس اکسیدانت-آنتی اکسیدانتهای بدن صورت گرفته، در هیچ یک از اثر طب سوزنی بر کاهش وزن و اثر آن بر بالانس پروکسیدانت-آنتی اکسیدانت (pab) گزارشی موجود نمی باشد. از اینرو در بحث حاضر مطالعه ای در این زمینه انجام دادیم تا تاثیر کاهش وزن بکمک تکنیک طب سوزنی را بر روی تغییرات اکسیداتیو استرس سرم بررسی نماییم. مواد و روشها: در این مطالعه از زنان و مردان چاق و یا دارای اضافه وزن، در سنین 60-18 سال و بی ام آی بیشتر از 25 که در سه ماه اخیر تحت درمان چاقی نبوده¬، همچنین مبتلا به یکی از بیماری¬های تیروئیدی، دیابت، قلبی و عروقی نبوده¬اند را انتخاب کردیم. این بیماران در دو گروه اصلی بدن و گوش قرار گرفتند.سپس به صورت مورد به مورد به دو زیر گروه مورد:طب سوزنی واقعی همراه با رژیم کم کالری و گروه کنترل :طب سوزنی مجازی همراه با رژیم کم کالری تقسیم شدند. این درمان به مدت 6 هفته و دو جلسه در هفته بود. bmi، وزن، توده چربی بدن و شکم، فاکتورهای بیوشیمیایی در حالت ناشتای 12 ساعته، مثل سطح سرمی تری گلیسرید، کلسترول، قندخون، کراتینین، آلبومین، اوره و hs-crp و pab در سه نوبت، قبل از درمان، یک روز پس از پایان درمان و 45 روز پس از پایان درمان، اندازه¬گیری شد. نتایج: کاهش وزن در هر دو گروه بدن و گوش مشاهده شد اما بطور اختصاصی تر طب سوزنی بدن باعث کاهش بیومارکرهای شیمیایی خون مانند توتال کلسترول(001/0>p)، تری گلیسیرید (001/0>p)شد، در حالیکه در گروه گوش کاهش را در فاکتورهای آنتروپومتریکی، مانند bmi(001/0>p)، وزن (001/0>p)، توده چربی بدن و شکم (05/0>p)، و نیز در فاکتورهای بیوشیمیایی چون hs-crp (001/0>p)و افزایش آلبومین (01/0>p) میبینیم. کاهش pab در هیچ یک از گروهها مشاهده نشد.نتیجه گیری: طب سوزنی بعنوان یک طب مکمل در درمان چاقی همراه با رژیم غذایی میتواند اثرات مثبتی را بر روی کاهش وزن و نیز فاکتورهای بیوشیمیایی خون نشان داده و برخلاف سایر روشهای کاهش وزن، این نوع درمان باعث افزایش در رادیکالهای آزاد خون نمیگردد و هیچ اثرات جانبی از خود نشان نمیدهد.

مطالعات اخیر نشان میدهد که افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش سطح آنتی اکسیدان ها از علل اصلی مشکلات افراد مبتلا به دیابت است . نفروپاتی دیابتی یکی از عوارض دیابت ملیتوس میباشد و شایع ترین عامل بیماری مرحله آخر کلیوی esrd)) در دنیا میباشد. روش کار و مواد: 30 بیمارمبتلا به نفروپاتی دیابتیک وارد مطالعه شدند ، روزانه20 میلی گرم لووستاتین برای مدت 3 ماه تجویز شد. نمونه گیری خون قبل از تداخل درمانی و 90 روز بعد از شروع دارو انجام شد . سطح کلسترول تام سرم (tc)، تری گلیسیرید (tg)، hdl-c با استفاده از کیت های تجاری تعیین شد. و همچنین گروههای کربونیل پروتئین با استفاده ازروش اسپکتروفتومتری و روش بیوره تعیین شده است.یافته ها: در انتهای 90 روز درمان، میزان گروههای کربونیل پروتئین ، به طور معنی داری کاهش یافته بود. همچنین میزان tc، ldl-c به طور معنی داری کاهش و میزان hdl-c به طور معنی داری افزایش یافته بود، در حالی که مقدار tg تفاوت معنی داری نداشت. نتیجه گیری: لووستاتین در طی مدت 90 روز باعث کاهش گروههای کربونیل پروتئین، توتال کلسترول ،ldl-c و افزایش hdl-c در بیماران نفروپاتی دیابتی شد. کلمات کلیدی: نفروپاتی دیابتیک، esrd ، لوواستاتین

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.