سرطان روده بزرگ یکی از معمولیترین بدخیمی¬های موجود درکشورهای توسعه یافته است که بعنوان سومین نوع سرطان منجر به مرگ در کشورهای غربی شناخته شده است. میزان شیوع سالیانه آن در انگلستان 3500 نفر و در کل دنیا نیم میلیون نفر تخمین زده می¬شود که معادل 13% کل سرطان¬ها می باشد. سالانه حدود 55000 نفر بخاطر سرطان روده بزرگ در ایالات متحده آمریکا می¬میرند. تخمین زده شده است که هر سال 19000 و 160000 مورد جدید به ترتیب در انگلیس و آمریکا بوجود می¬آید. فعالیت tp53 در پیشبرد سلامتی و حمایت علیه پیشرفت سرطان موثر است tp53 یکی از تعدیل کننده¬های اصلی در عملکرد سلولی مانند کنترل چرخه سلولی، پیری و آپوپتوز در پاسخ به تخریب dna است و یکی از معمولی¬ترین ژن¬هایی است که در سرطان روده بزرگ دچار جهش می¬شود. در این طرح شناسایی جهش¬های ژن p53 در بیماران کرمانی مبتلا به سرطان روده بزرگ مورد توجه قرار گرفت. 49 نمونه بافت توموری و نرمال مورد نیاز( 43 بلوک پارافینه و 6 نمونه بافت تازه) از بیمارستان¬های استان کرمان جمع آوری شد. در این مرحله سعی گردید افرادی انتخاب شوند که در آن¬ها تومور به حداقل دو گره لنفی متاستاز داده باشد (مرحله iiia کارسینوما). dna نمونه¬ها بر اساس مراحل موجود در پروتکل کیت dneasy محصول شرکت کیاژن با انجام تغییراتی در بعضی مراحل استخراج شدند. اگزون¬های 8،7،5 هر نمونه با پرایمرهای اختصاصی و با استفاده از مخلوط آنزیم¬های taq و pwo پلیمراز تکثیر شده و پس از خالص سازی بوسیله کیت استخراج dna محصول شرکت (fermentas) برای تعیین توالی به شرکت آلمانی mwg operon ارسال شدند. بررسی نتایج در یکی از نمونه¬ها جهش حذف در کدون140 و 142 را نشان داد همچنین در یک نمونه توموری تغییر gat→aat در کدون 184 اگزون پنج دیده شد، از طرفی در همان بیمار تغییر در نوکلئوتید سوم کدون 295 اگزون هشت(cct→ccc) نیز مشاهده شد. دو نمونه توموری نیز دارای جهش cgg→tgg در کدون 248 اگزون هفت بودندکه یکی از نقاط داغ جهش در این ژن می¬باشد. همچنین سه نمونه بافت توموری و دو نمونه بافت نرمال ورود یک نوکلئوتید g را در اینترون 7-8 نشان دادند. علاوه بر دخول g، تغییر ccc→tcc هم در اینترون 7-8 دیده شد در حالی که بافت نرمال همان فرد هیچ یک از این تغییرات را نشان نمی¬داد.

چکیده ندارد.

در این پژوهش بمنظور تعیین اثر کاهش دهندگی قند خون , گیاهان carum carviو urtica dioicaاثر عصاره اتانولی هر دو گیاه در رت های سالم و دیابتی شده توسط آلوکسان مونوهیدرات مورد بررسی قرار گرفت. بعلاوه اثر عصاره اتانولی این گیاه با داروهای رایج در درمان دیابت (متفورمین، گلی بنکلامید و آکاربوز ) مقایسه گردید. رتها با تزریق زیر پوستی داروی آلوکسان مونوهیدرات (mg/kg 110وزن بدن رت ) دیابتی شدند. سپس عصاره اتانولی گیاهان در غلظت mg/kg200 , متفورمین در غلظت mg/kg500 , گلی بنکلامید در mg/kg5 و آکاربوز در غلظت mg/kg 50 و 100 وزن بدن با استفاده از روش گاواژ به رتها داده شد. 21رت در 7 گروه سه تایی تقسیم بندی شدند. اندازه گیری گلوکز سرم خون با استفاده از دستگاه گلوکومتر انجام شد. و برای بررسی اثر عصاره اتانولی گیاهان روی بیان ژن انسولین از روش rt-pcr استفاده گردید. از مقایسه غلظت های گلوکز خون بدست آمده از رت هایی که عصاره های اتانولی گیاهان را دریافت کرده اند با رت هایی که با داروهای متفورمین، گلی بنکلامید و آکاربوز تیمار شدند به این نتیجه می توان رسید که اثر عصاره اتانولی گیاه carum carvi در کاهش میزان گلوکز خون نسبت به دو داروی متفورمین و گلی بنکلامید (اثر در 24 ساعت)، در زمان کوتاه تری مشاهده می شود (اثر در 8 ساعت) ولی در رابطه با داروی آکاربوز، عصاره این گیاه از نظر زمانی اثر مشابهی را نشان می دهد درحالیکه اثر عصاره اتانولی گیاه urtica dioica، در کاهش میزان گلوکز خون در دراز مدت است ( اثر در 3 هفته) وبنابراین با اثر کوتاه مدت داروهای رایج در درمان دیابت قابل مقایسه نمی باشد.

مالاریا معضلی است که سابقه آن از طول حیات بشر در کره خاکی فراتر می رود. این بیماری به وسیله تک یاخته ای از جنس پلاسمودیوم در گلبولهای قرمز ایجاد شده و از طریق نیش آنوفل آلوده منتقل شده و باعث تب و لرز دوره ای می شود. تا کنون داروهای فراوانی برای این بیماری پیشنهاد و مصرف شده ولی معروفترین و جدیدترین آنها دسته آرتمیزینین است. هدف از انجام این مطالعه بررسی شیمی شیمیایی ترکیبات طبیعی موجود در عصاره artemisia khorassanica ، گیاه بومی از ایران و تاثیرات ضد مالاریایی آن بر plasmodium berghei در مدل درون تنی می باشد. این مطالعه نخستین پژوهش از این نوع در ایران و جهان می باشد. گیاه a. khorassanica در فصل گلدهی (مهر ماه) از شهرستان شاهرود واقع در استان خراسان جمع آوری شد. به منظور استخراج عصاره گیاهی موجود در گیاه، ابتدا اندام هوائی گیاه را درشرایط محیطی خشک و سپس به قطعات کوچک تقسیم شد. در مرحله اول اندام هوایی در حلال متانول خیسانده شده سپس محلول توسط قیف بوخنر صاف، در دستگاه تبخیر کننده چرخان حلال را ازعصاره خارج شد. عصاره حاصله توزین شده و سپس به منظور چربی زادیی، آنرا مجددآ در متانول حل کرده و برای ادامه جدا کردن چربی ها از عصاره، از کاغذ صافی چین دار استفاده کرده و سپس توسط متانول سرد شستشو داده شد. به محلول زیر صافی، آب مقطر اضافه شده و سوسپانسیون حاصل را با نرمال هگزان شستشو داده شد. فاز نرمال هگزان را جدا کرده، سپس مجددآ با دستگاه تبخیرکننده چرخان، حلال از عصاره جدا شد. شناسایی ترکیبات تشکیل دهنده عصاره با استفاده از طیف های جرمی حاصل از دستگاه gc-ms انجام پذیرفت، سپس مقایسه و تأئید آنها با طیف های جرمی استاندارد موجود در مرجع هشت پیک بانک اطلاعاتی دستگاه gc-ms صورت گرفت که برای تأئید شناسایی های انجام شده از اندیس کواتس استفاده شد. بررسی اثر سمیت عصاره گیاهی بر روی چهار گروه از موشهای سالم nmri انجام شد بطوری که بر روی موشهای شاهد، حلال دارویی و بر روی موشهای آزمون عصاره گیاهی با غلظتهای (low ,average ,high) تزریق شد. سمیت دارو با بررسی عوارض فیزیوپاتولوژیک شامل تغییرات وزن بدن، فعالیت فیزیولوژیکی، اسپلنومگالی و هپاتومگالی ادامه یافت. بررسی اثر ضد مالاریایی عصاره گیاهی بر روی دو گروه از موشهای شاهد و آزمون که مورد تزریق انگل مالاریا(plasmodium berghei) قرار گرفته، و با بررسی تغییرات درصد پارازیتمی و عوارض فیزیوپاتولوژیک شامل تغییرات وزن بدن، فعالیت فیزیولوژیکی، هپاتومگالی و اسپلنومگالی انجام شد. در این مطالعه، تاثیرات عصاره تزریقی گیاه a. khorassanica بر روی انگل مالاریا بصورت درون تنی (in vivo) در موشهای حساس nmri از دو جنبه ضد مالاریایی و درمان علایم بالینی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج این بررسی با توجه به تنوع علائم پاتولوژیک در میزبان آلوده به مالاریا نشان داد که گیاه مذکور، در هفته اول موثر بوده است و عصاره گیاه ارتیمزیا خراسانیکا اثر کمی در کنترل و مهار بیماری داشته باشد و فقط عوارض فیزیوپاتولوژیک ناشی از روند بیماری را کاهش داده است در حالی که در بررسی قبلی گونه آرتیمزیا در ایران (a. diffusa) اثرات ضد مالاریایی آن به اثبات رسیده است. ولی با توجه به این که، تا کنون هیچ گزارشی از تحقیق بر روی انواع عصاره های گیاه a. khorassanica بر روی مالاریای جوندگان در دنیا به دست نیامده است، اهمیت این تحقیق را دو چندان می کند.

ویروس آنفلوانزا متعلق به خانواده اورتومیکسوویروس¬ها بوده و از سه نوعa ، b و cتشکیل شده است. ویروس آنفلوانزای گونه¬ی aو b حاوی دو گلیکوپروتئین سطحی به نام¬های هماگلوتینین (ha) و نورامینیداز (na) می¬باشد. ha از یک قسمت کروی به نام سر و یک قسمت میله ای به نام ساقه تشکیل شده است و یک گلیکوپروتئین هموتریمر شامل دو ساب یونیت به نام¬های ha1 و ha2 است. ha آنتی¬ژن اصلی در سطح پوشش ویروس می¬باشد. بیشتر عملکردهای ha تحت تاثیرگلیکوزیلاسیون جایگاه¬های ویژه روی ha می¬باشد. از آنجا که گلیکوزیلاسیون haدر فعالیت پیوند به رسپتور سلول میزبان، فعالیت فیوژن ، انتقال ویروس به داخل سلول میزبان، خواص آنتی¬¬ژنیک ویروس، بیماریزایی و رشد ویروس تاثیر بسزایی دارد، از طرفی گلیکوزیلاسیون ویژه میزبان هماگلوتینین روی کارآیی واکسن و پایداری آن مؤثر است. همچنین ممکن است تمایل ha برای گیرنده های سلولی به وسیله توالی قندهای بیرونی ویژه تنظیم گردد. بنابراین تعیین ترکیب گلیکوزیلاسیون هماگلوتینین ویروس آنفلوانزا ضروری به نظر می¬¬¬رسد. تعیین ساختار زنجیره الیگوساکاریدی ha ویروس آنفلوانزا می¬تواند گامی در راستای مطالعه¬ی بخش قندی ha های گلیکومهندسی شده¬ای باشد که می¬توانند در تولید واکسن با کارآئی بیشتر علیه این ویروس مورد استفاده قرار گیرند. ذدر این پژوهش، گلیکوپروتئین¬های ویروس آنفلوانزا با استفاده از دترجنت غیریونی اکتیل گلوکوپیرانوزید استخراج شدند، سپس ha با روش الکتروالوشن تخلیص گردید و بعد از جدا کردن زنجیره¬های الیگوساکاریدی آن از طریق دگلیکوزیلاسیون شیمیایی با تری فلوئورومتان سولفونیک اسید، قندهای موجود در ساختار قسمت گلیکانی آن با کروماتوگرافی لایه¬ی نازک مورد شناسایی قرار گرفت. این قندها شاملn- استیل گلوکزآمین، گالاکتوز، مانوز و فوکوز بودند.