هسته اکومبنس یکی از نواحی مهم مغز جلویی در تنظیم انگیزش خوردن و اشتهاست. اسید اسکوربیک در مغز سنتز نمی شود و فعالانه از طریق ناقل svct2 از سد خونی- مغزی عبور و در غلظت های بالا و با انتشاری غیریکنواخت در قسمت های مختلف مغز پستانداران از جمله پوسته هسته اکومبنس ذخیره می شود، مطالعات مشخص می کند سیستم دوپامینرژیک و رهایش اسید اسکوربیک در مغز متأثر از یکدیگر می باشند و می توانند تغذیه را تحت تأثیر قرار دهند. هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر پیش درمانی خوراکی با اسید اسکوربیک بر اثر این ماده و تعامل آن با آگونیست گیرنده d2 دوپامینی (بروموکریپتین) در پوسته هسته اکومبنس بر تغییرات تغذیه در موش های صحرایی نر بالغ می باشد. در این مطالعه از 133 سر موش صحرایی نر از نژاد wistar در محدوده ی وزنی 280-220 گرم استفاده شد. که به دو گروه تقسیم شدند: 1- گروه های درمانی: کنترل (دست نخورده)، شاهد اسید اسکوربیک ( دریافت کننده حلال اسید اسکوربیک)، گروه های دریافت کننده دوزهای متفاوت اسید اسکوربیک (g/rat? 250 و50 ،10)، شاهد بروموکریپتین (دریافت کننده حلال بروموکریپتین)، گروه های دریافت کننده دوزهای متفاوت بروموکریپتین (g/ratµ50 و 25)، گروه شاهد توأم اسید اسکوربیک و بروموکریپتین، گروه دریافت کننده توأم اسید اسکوربیک و بروموکریپتین (g/ratµ50 + g/ratµ50). 2- گروه های پیش درمانی: این گروه ها همانند گروه درمانی بودند با این تفاوت که بمدت 15 روز اسید اسکوربیک با دوز mg/kg100 را با روش گاواژ معدی دریافت و سپس دوز های ذکر شده در گروه های درمانی را دریافت کردند. بمنظور تزریق داخل پوسته هسته اکومبنس، حیوانات پس از جراحی با استفاده از دستگاه استریوتاکس و طی دوره ی بهبودی (یک هفته)، دارو ها را به صورت روزانه با حجم یک میکرولیتر و به مدت 4 روز دریافت کردند، اندازه گیری غذا توسط قفس متابولیک اتوماتیک و هر 12 ساعت تکرار شده است. نتایج حاصل از این پژوهش نشان می دهد که تزریق اسید اسکوربیک و بروموکریپتین به تنهایی در همه دوزهای مورد استفاده مصرف غذای تجمعی و نیز وزن حیوانات را کاهش می دهند، دریافت توأم اسید اسکوربیک و بروموکریپتین نیز باعث کاهش مصرف غذا و وزن بدن شده است و بنظر می رسد اسید اسکوربیک توانسته پاسخ کاهشی بروموکریپتین را تضعیف کند. پیش درمانی با اسید اسکوربیک روی نتایج فوق تأثیری نداشت. این نتایج با شواهد قبلی ارائه شده در خصوص نقش اسید اسکوربیک و دوپامین بر تغذیه در هسته اکومبنس مطابقت دارد، بعلاوه نشان می دهد که پیش درمانی خوراکی با اسید اسکوربیک اثری بر نتایج مرکزی آن ندارد. کلمات کلیدی: پیش درمانی با اسید اسکوربیک، هسته اکومبنس، دریافت غذا، بروموکریپتین

آسکوربیک اسید به عنوان یک ویتامین و نورومدولاتور در بیشتر نواحی مغز پستانداران به خصوص هسته اکومبنس که یکی از مناطق مهم در کنترل تغذیه بشمار می رودیافت می شود. . در مطالعات قبلی ما مشخص گردید که تزریق اسید اسکوربیک در هسته اکومبنس باعث کاهش تغذیه شده است لذا در تحقیق حاضر به بررسی نقش تزریق اسکوربات اکسیداز در پوسته هسته اکومبنس بر اثرات تغذیه ای گیرنده های d2 دوپامینی می پردازیم. در این مطالعه از 98 سر موش صحرایی نر از نژاد wistar در محدوده ی وزنی 270-220 گرم در14 گروه استفاده شد. کنترل، آسکوربیک اسید(µg/rat 50و250) ،بروموکریپتین (µg/rat 50و25) ، آسکوربیک اسید و بروموکریپتین (µg/rat 50و50) آسکوربات اکسیداز(µg/rat 2/0) ، آسکوربات اکسیداز و بروموکریپتین (µg/rat 2/0و50)، اسکوربات اکسیداز غیر فعال(µg/rat 2/0) و شم آسکوربیک اسید ، بروموکریپتین و اسکوربات اکسیداز. حجم تزریق دارو یک میکرولیتر، مدت تزریق 4 روز و اندازه گیری غذا در هر 12 ساعت دوره تاریکی تکرار شد. تزریق داخل آکومبنسی اسیدآسکوربیک و همین طور بروموکریپتین منجر به کاهش مصرف غذا ی موش شد ، تزریق توأم اسید آسکوربیک و بروموکریپتین منجر به تعدیل مصرف غذا و وزن موش شد در صورتیکه تزریق آسکوربات اکسیداز منجر به افزایش مصرف غذا شد. نتایج جدید تأکید کننده یافته ها ی قبلی که اسید اسکوربیک بعنوان یک ترکیب موثر در تنظیم غذا در پوسته هسته اکومبنس می باشد. علاوه بر این نتایج نشان داد اسکوربات اکسیداز، اسید اسکوربیک را کاهش می دهد و میزان تغذیه را تغییر می دهد. اسکوربات اکسیداز و اسید اسکوربیک می تواند اثر آگونیست گیرنده d2 دوپامینی در هسته اکومبنس در ارتباط با تغذیه تغییر دهند.

چکیده: اسید آسکوربیک در بیشتر نواحی مغز پستانداران به خصوص هسته اکومبنس یافت می شود. مطالعات قبلی نشان داده است که اسید آسکوربیک موجب کاهش اضطراب می شود، لذا در تحقیق حاضر به بررسی نقش تزریق اسید آسکوربیک، بروموکریپتین و تزریق توأم آنها در پوسته هسته اکومبنس بر اضطراب موش های صحرایی نر به وسیله پلاس میز می پردازیم. در این مطالعه از 70 سر موش صحرایی نر از نژاد wistarدر محدوده ی وزنی 270-220 گرم در10 گروه استفاده شد. کنترل، اسید آسکوربیک (µg/rat/side 48 و24 ،12)، بروموکریپتین(side/µg/rat 25 و 5/12)، اسید آسکوربیک و بروموکریپتین (µg/rat/side 25 و 24) و شم اسید آسکوربیک ، بروموکریپتین، اسید-آسکوربیک و بروموکریپتین. پس از عمل جراحی و بهبودی، داروها با حجم یک میکرولیتر تزریق شدند. 30 دقیقه پس از تزریق حیوان در پلاس میز قرار گرفته و شاخص های اضطراب توسط دستگاه ثبت شد. نتایج نشان می دهد که تزریق داخل آکومبنسی اسید آسکوربیک، بروموکریپتین و تزریق توأم اسید-آسکوربیک و بروموکریپتین، منجر به کاهش اضطراب موش های صحرایی شد. بنابراین اسید آسکوربیک و بروموکریپتین در پوسته هسته اکومبنس بعضی از پارامترهای اضطرابی را به صورت وابسته به دوز و بعضی پارامترهای دیگر را غیر وابسته به دوز کاهش می دهند. در خصوص اثر توأم اسید آسکوربیک و بروموکریپتین، به نظر می رسد، اثر یکدیگر را تا حدودی تعدیل می کنند.

آسکوربیک اسید به عنوان یک ویتامین و نورومدولاتور در بیشتر نواحی مغز پستانداران به خصوص هسته اکومبنس که یکی از مناطق مهم در کنترل فعالیت حرکتی و اضطراب بشمار می رود، یافت میشود.در تحقیق حاضر به بررسی نقش تزریق اسید آسکوربیک، برموکریپتین و نیز اثر تزریق توأم آنها در پوسته هسته اکومبنس بر حرکت و اضطرابموش های صحرایی پرداختیم. در این مطالعه از 70 سر موش صحرایی نر از نژاد westar در محدوده ی وزنی 270-220 گرم در 10 گروه استفاده شد. کنترل، آسکوربیک اسید(?g/rat/side48و24،12)، بروموکریپتین(?g/rat/side25و5/12)، آسکوربیک اسید و بروموکریپتین(?g/rat/side25و24)، شم آسکوربیک اسید، بروموکریپتین، آسکوربیک اسید و بروموکریپتین. حجم تزریق دارو یک میکرولیتر، دوره تزریق 1 روز و مدت زمان تست 5 دقیقه بود. تزریق داخل آکومبنسی اسید آسکوربیک منجر به افزایش فعالیت حرکتی و کاهش اضطراب شد و بروموکریپتین منجر به کاهش قابل توجه اضطراب در دوز پایین تر و بر فعالیت حرکتی تأثیری نداشت، تزریق توأم اسید آسکوربیک و بروموکریپتین منجر به تعدیل حرکتو اضطراب ناشی از بروموکریپتین توسط اسید آسکوربیکشد. نتایج جدید تأکید کننده یافته های قبلی هستند که اسیداسکوربیک بعنوان یک ترکیب موثر در تنظیم فعالیت حرکتی و اضطراب در پوسته هسته اکومبنس اهمیت دارد و در این رابطه گیرنده های d2 می توانندنقش داشته باشند.

چکیده: التهاب پاسخ فیزیولوژیکی به انواع مختلف تخریب های بافتی است . التهاب نورونی حاد در ابتدا با افزایش تخریب نورون ها همراه بوده ولی ممکن است حتی با ایجاد پلاستیسیتی نورونی باعث بهبود قابل ملاحظه عملکرد نورون ها شود. فرایندهای مزمن التهاب نورونی در بسیاری از شرایط پاتولوژیکی همانند بیماری های خود ایمنی و بیماری های نورودژنراتیو موجب از دست رفتن پایدار نورون ها می شود. مصرف مرفین به صورت مزمن باعث ایجاد التهاب نورونی و رفتار جستجوگرانه اعتیادی در موش های صحرایی می گردد. خصوصیات ضد اکسیدانی و ضد التهابی و ضد دردی عصاره آبی الکلی مرزه خوزستانی ثابت شده است. بنابراین مطالعه حاضرجهت بررسی اثرات عصاره مرزه خوزستانی بر التهاب نورونی و رفتار جستجوگرانه اعتیادی ناشی از مرفین طراحی شده است. جهت القای شرطی شدن به مرفین حیوانات به مدت 6 روز متوالی mg/kg12 مرفین را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند و گروهای درمانی دوزهای مختلف عصاره ( mg/kg12 و 25 و50 ) را 40 دقیقه قبل از مرفین و به صورت خوراکی دریافت کردند. برای بررسی رفتار جستجوگرانه اعتیادی از تست ترجیح مکان شرطی (cpp) استفاده شد. جهت القای التهاب نورونی در کشت اولیه سلولهای نورون-گلیا، این سلولها با مرفین(mµ10) به مدت 72 ساعت تیمار شدند. عصاره مرزه خوزستانی (g/mlµ100) جهت بررسی خاصیت ضد التهابی آن به کار برده شد و پروتئینهای درگیر در التهاب gfap, p38) ) به روش ایمونوبلاتینگ ارزیابی شد. نتایج ما نشان داد که تزریق مرفین به مدت 6 روز باعث وابستگی به مرفین و افزایش زمان ماندن حیوان ها در خانه شرطی شدن (رفتار جستجوگرانه اعتیادی) می شود و عصاره توانست رفتار جستجوگرانه اعتیادی را کاهش دهد وهمچنین مرفین بیان gfapو p38 را درسلولهای نورون-گلیا افزایش داد و عصاره توانست بیان این دو پروتئین را کاهش دهد. روی هم رفته نتایج ما نشان می دهد که مرفین باعث ایجاد التهاب نورونی می شود و عصاره ما توانسته این التهاب را کاهش دهد که از مکانیسم های آن کاهش فعال سازی گلیا و gfap و به دنبال آن کاهش فاکتورهای پیش التهابی و همچنین کاهش بیان پروتئین p38 می باشد. این خواص ضد التهابی عصاره بیشتر ناشی از وجود ترکیباتی مانند کارواکرول و پلی فنولیک در این گیاه می باشد. کلمات کلیدی: عصاره مرزه خوزستانی ، التهاب نورونی، ترجیح مکان شرطی ، مرفین، فعال شدن گلیا، gfap،p38

در این مطالعه نقش گیرنده های ارکسین 1 در بخش منقاری شکمی- میانی بصل النخاع rvm) ( در تعدیل بی دردی ناشی از استرس شنای اجباری (sia) بررسی شد. روش ها: در این مطالعه، استرس شنای اجباری (6دقیقه در آب 1±20 درجه) به موش های صحرایی نر القا شد.برای القای درد، از آزمون فرمالین )50 میکرولیتر فرمالین 2%) استفاده شد sb334867 با دوز 1 میلی مولار و 0.1 میلی مولار به عنوان آنتاگونیست و ارکسین 1 به عنوان آگونیست گیرنده ارکسین1 با دوز 1 و 2 نانومول و لیدوکائین2% (برای غیر فعال کردن موقتیrvm) به داخل rvm تزریق شد. یافته ها: تزریق دوز های 1 و 0.1 میلی مولار آنتاگونیست ارکسین سبب کاهش رفتارهای دردی در فاز1، اینترفاز و فاز 2 متعاقب استرس شنا شد. تزریق اگونیست ارکسین اثر معنی داری بر رفتارهای دردی متعاقب استرس شنا نداشت. تزریق لیدوکایین باعث کاهش رفتارهای دردی در فاز 1 و ابتدای فاز 2 متعاقب استرس شنا شد. بحث: نتایج نشان می دهد فعال شدن گیرنده 1 ارکسین نمی تواند اثرات آنتاگونیست ارکسین را در بی دردی ناشی از استرس در rvm برعکس نماید ولی عملکرد پایه گیرنده های ارکسین در بی دردی ناشی از استرس در rvm دخیل می باشد. مهار rvm توسط لیدوکایین باعث تقویت sia شد.

بیماری کولیت اولسروز ulcerative colitis جزء بیماریهای التهابی مزمن در روده بزرگ می باشد. از طرفی گیاه polychaetum dracocephalum به صورت سنتی برای درمان بیماریهای گوارشی و آرامبخش استفاده می شود .لذا در پژوهش حاضر ما اثر درمانی عصاره آبی گیاه مذکور را بر کولیت القا شده توسط اسید استیک بررسی کرده ایم . 6 گروه 8 تایی از موش های صحرایی نر نژاد nmri در محدوده وزنی 280-230 گرم مورد آزمایش قرار گرفتند .گروه های1و2 به ترتیب به عنوان گروه کنترل (سالم و دست نخورده ) و شاهد (کولیتی بدون تجویز دارو ) و گروهای3 و4 و5 به ترتیب دوزهای مختلف (50,100,200 mg/kg)عصاره مفرو وگروه5 داروی پردنیزولون را به صورت خوراکی (گاواژ)دریافت کردند. برای القای کولیت موش های صحرایی به مدت 36 ساعت در حالت محرومیت از غذا و با دسترسی آزاد به آب و در قفس های جداگانه نگهداری شدند و سپس تحت بیهوشی خفیف با co2 میزان cc2اسید استیک 4درصد توسط یک لوله پلاستیکی با قطر داخلی mm 2و به طول cm 8از راه رکتوم داخل کولون حیوان تزریق گردید . 6 روز پس از القای کولیت دوره درمان ادامه یافت و روز هفتم پس از کشتن موشها و خروج کولون برخی شاخص های التهابی به روش ماکروسکوپی و هیستوپاتولوژی مورد برسی قرار گرفتند. ارزیابی بیوشیمیایی کولون ملتهب با استفاده از سنجش فعالیت میلوپراکسیداز (mpo) و غلظت مواد واکنشگر تیو باربیتوریک اسید به عنوان شاخص فعالیت رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لپید غشا انجام گرفت . در این مطالعه ،عصاره مفرو (50,100,200mg/kg) و داروی پردنیزولون به طور معنی داری باعث کاهش نسبت وزن به طول کولون گردید .عصاره با دوزهای (100,200mg/kg) وهمچنین داروی پردنیزولون اندکس اولسر را در مقایسه با گروه شاهد کاهش داده است. غلظت مالون دی الدهید که طی ایجاد استرس اکسیداتیو در گروه شاهد با دریافت اسید استیک ایجاد شده بود در دوز200mg/kg کاهش معنی داری نشان داد. با این حال مطالعات پاتولوژی نتایج حاصل از اثر بهبود دهندگی عصاره مفرو را تایید نکرد و برای این تایید نیاز به بررسی بیشتر داریم.

چکیده از آنجایی که گیرنده های ارکسین نقش قابل ملاحظه ای در حافظه و یادگیری دارند، و تحت تأثیر درد نیز قرار می گیرند این مطالعه به منظور بررسی تعیین مکانیسمهای مربوط به کاهش یادگیری و حافظه ناشی از درد التهابی پالپ دندان، با تکیه بر تغییرات در دانسیته گیرنده های ارکسین و بیان آن ها در هیپوکامپ موشهای صحرایی نر بالغ انجام شد. سی و پنج سر موش صحرایی به طور تصادفی به پنج گروه (7n=) شامل گروه های کنترل، شاهد جراحی، شاهد دریافت کننده حلال کاپسایسین، دریافت کننده کاپسایسین و گروه دریافت کننده ایبوپروفن قبل از تزریق کاپسایسین، تقسیم شدند. پس از تراش 2 میلیمتری سطح دیستال دندانهای انسیزورمندیبل، روکش پلی اتیلنی روی دندانها قرار داده شد. بر اساس گروههای مورد مطالعه تزریقات در فضای زیر روکش انجام شد. پس از ثبت نمره درد، شاخص های یادگیری و حافظه در تست ماز آبی موریس بررسی شدند. میزان بیان ژن گیرنده ارکسین 1 و 2 با روش نسخه برداری معکوس زنجیره ای پلیمراز (rt-pcr) و سطح پروتئین گیرنده ارکسین 1 و 2 به روش ایمونوبلات در هیپوکامپ ارزیابی شد. آنالیزهای آماری نشان دادند که درد پالپی ناشی از تزریق اینترادنتال کاپسایسین باعث اختلال در یادگیری و حافظه شد. علاوه بر این درد پالپی به طورمعناداری باعث کاهش بیان ژن و پروتئین گیرنده ارکسین 1 درهیپوکامپ شد. ولی میزان بیان ژن و پروتئین ارکسین 2 تغییر معنی داری نداشت در حالیکه پیش درمانی با ایبوپروفن باعث شد تا سطح بیان گیرنده ارکسین 1 به سطح کنترل بازگردد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که اختلال در یادگیری و حافظه ناشی از درد پالپی دندان، در ارتباط با کاهش بیان ژن و پروتئین گیرنده ارکسین 1 در هیپوکامپ می باشد.

مطالعات قبل نشان داده اند که اسید آسکوربیک به عنوان یک ویتامین و نورومدولاتور در سیستم عصبی، در بعضی رفتار ها نقش اساسی دارد ، این ویتامین و گیرنده های d2 در منطقه اینفرالیمبیک دیده می شوند، از طرفی این منطقه در رفتار های حرکتی و اضطراب نقش دارد ،لذا هدف این پژوهش بررسی نقش تزریق اسید آسکوربیک، بروموکریپتین و نیز اثر تزریق توأم آنها در ناحیه اینفرالیمبیک بر حرکت و اضطراب موش های صحرایی است. در این مطالعه از 70 سر موش صحرایی نر از نژاد wistarدر محدوده ی وزنی 270-220 گرم در10 گروه استفاده شد. کنترل، اسید آسکوربیک (µg/rat/side 48 و24 ،12)، بروموکریپتین(side/µg/rat 25 و 5/12)، اسید آسکوربیک و بروموکریپتین (µg/rat/side 25 و 24) و شم اسید آسکوربیک ، بروموکریپتین، اسید آسکوربیک و بروموکریپتین.حجم تزریق دارو یک میکرولیتر، دوره تزریق 1 روز و مدت زمان تست 5 دقیقه بود. یافته ها نشان دادند که تزریق داخل اینفرالیمبیک اسید آسکوربیک (µg/rat/side 48) منجر به افزایش فعالیت حرکتی و کاهش اضطراب شد،همچنین اسید آسکوربیک (µg/rat/side 24) فعالیت حرکتی را افزایش داده و بروموکریپتین (side/µg/rat 25) منجر به کاهش قابل توجه اضطراب و افزایش فعالیت حرکتی شد، تزریق توأم اسید آسکوربیک و بروموکریپتین منجر به تعدیل حرکت و اضطراب ناشی از بروموکریپتین توسط اسید آسکوربیک شد. نتایج جدید تأکید کننده یافته های قبلی هستند که اسیدآسکوربیک بعنوان یک ترکیب موثر در تنظیم فعالیت حرکتی و اضطراب در اینفرالیمبیک اهمیت دارد و در این رابطه گیرنده های d2 می توانند نقش داشته باشند. واژه های کلیدی: اسید اسکوربیک، اینفرالیمبیک، بروموکریپتین، فعالیت حرکتی، اپن فیلد

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی شدید سیستم عصبی است که با مرگ سلولی پیشرونده و اختصاصی نورون های دوپامینرژیک همراه است. مطالعه موادی که بتوانند مرگ سلولی را متوقف کنند و اثر محافظتی داشته باشند روزبه روز مورد توجه بیشتری است. آگونیست های گیرنده اوپیوئیدی هم دارای اثرات توکسیک و هم اثرات محافظت کننده نورونی می باشند. به هر حال تا به امروز نقش احتمالی سیگنالینگ گیرنده اوپیوئیدی مو بر آسیب نورونی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین مورد بررسی قرار نگرفته است. در این مطالعه ما اثر مرفین و دامگو را به عنوان آگونیست های گیرنده اوپیوئیدی مو بر آسیب نورونی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین بر روی سلول های دوپامینرژیک نوروبلاستومای انسانی sh-sy5y به عنوان مدل in vitro بیماری پارکینسون بررسی کردیم. جهت القاء سمیت سلولی، سلول های sh-sy5y با 150 میکرومول 6-هیدروکسی دوپامین تیمار شدند و میزان بقاء سلولی توسط تست mtt تعیین شد. یکی از پارامترهای بیوشیمیایی آسیب میتوکندریایی و شروع کننده آپوپتوز (رهایش سیتوکروم c) با روش ایمونوبلاتینگ ارزیابی شد. نتایج ما نشان دادند که افزایش 6-هیدروکسی دوپامین منجر به افزایش میزان آسیب سلولی و کاهش بقاء سلولی می شود. همچنین سبب رهایش سیتوکروم c می شود. تیمار با مرفین (50 و 100 میکرومول) و دامگو (1، 5 و 10 میکرومول) سبب بروز اثرات محافظتی می شود و پارامترهای بیوشیمیایی آسیب سلولی را کاهش می دهد. روی هم رفته نتایج پیشنهاد می¬کنند که سیگنالینگ گیرنده اوپیوئیدی مو دارای اثر محافظت کننده نورونی در برابر سمیت نورونی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین می باشد. حداقل بخشی از این اثر محافظت کننده به واسطه اثر آنتی اکسیدانی، بلوک کننده کانال کلسیمی و ضد آپوپتوتیک می باشد.

بطور کلی یک تواق مبنی بر اینکه نوراپی نفرین می تواند آوران های سیناپسی غیر مونو آمینرژیک را در قشر حسی پیکری تنظیم کند وجود دارد. در مطالعه حاضر ما اثر حذف مرکزی نوراپی نفرین را بر یادگیری لمسی در موش صحرایی نر بررسی کردیم. مواد و روش ها حذف مرکزی نوراپی نفرین با استفاده از n-(2-کلرواتیل)-n-اتیل-2-بروموبنزیل آمین(dsp4) انجام می شود و با کروماتوگرافی مایع با فشار بالا(hplc) اندازه گیری می شود. عملکرد حافظه یک و پنج هفته بعد از تزریق dsp4 با استفاده از تست تشخیص شی جدید بررسی می شود. نتایج هردو گروه تیمار شده با dsp4 اختلال حافظه نشان می دهند همچنانکه شاخص تشخیص در همه گروهها اختلاف چشمگیری از سطح شانس(50%) نشان نمی دهند. بحث این یافته ها پیشنهاد می کند که حذف مرکزی نوراپی نفرین توسط dsp4 در یادگیری لمسی موش اختلال ایجاد می کند. اثر حذف القا شده نوراپی نفرین توسط dsp4 برای حداقل 35 روز طول می کشد.

نوآوری دارویی برای بهبود بهداشت و درمان و نیز برای سازماندهی و توسعه تحقیقات مرتبط با داروها اهمیت دارد. مشتقات تیادیازول ها دارای فعالیت بیولوژیکی جالبی هستند که احتمالا به خاصیت این حلقه مربوط می شود که منجر به افزایش ثبات داخل بدن و کاهش سمیت ترکیب جدید سنتز شده از آن می شود. پژوهش حاضر به بررسی نقش تزریق ترکیب pbit) "5-(phenylamino)-3h-spiro(5-bromo-indoline-3,2-[1,3,4]- thiadiazole)-2-one) در بطن های جانبی بر اضطراب و خواب موش های صحرایی نر بالغ می پردازد. در این مطالعه از 49 سر موش صحرایی نر بالغ از نژاد ویستار در محدوده ی وزنی 250-220 گرم در7 گروه به شرح زیر استفاده شد: کنترل، گروه های pbit µg/µl/side) 20 ،10 و5)، شاهد، حلال(dmso) و دیازپام. همه تزریق ها در یک روز انجام شدند، 30 دقیقه بعد از هر تزریق، شاخص های اضطراب در ماز بعلاوه مرتفع اندازه گیری شدند. به منظور بررسی اثر pbit بر شاخص های خواب 30 دقیقه پس از تزریق pbit، رت ها پنتوباربیتال سدیم (داخل صفاقی) دریافت کردند و سپس حیوان در ابزار v شکل قرار داده شد و زمان از دست دادن تعادل و طول مدت خواب محاسبه گردید. تست روتارود برای بررسی اثر جانبی حرکتی pbit انجام شد و سنجش بقای سلولی برای بررسی سمیت pbit استفاده شد. نتایج نشان می دهد که تزریق درون بطن مغزی pbit به طور قابل توجهی رفتار اضطرابی را کاهش داده، به عبارت دیگر pbit زمان بازوی باز و ورود به بازوی باز را افزایش داده است. تست خواب با ابزار v شکل نشان داد که pbit زمان از دست دادن تعادل را کاهش و طول مدت خواب را افزایش داده است. تست روتارود نشان داد که pbit فعالیت و تعادل در رت هارا تغییر نداده است. نتیجه گیری: به نظر می رسد که pbit بر اضطراب و اختلال خواب موثر است . واژه های کلیدی: 4،3،1-تیادیازول، بطن مغز، اضطراب، پلاس میز، تست روتارود، ابزار v شکل، خواب

درد به عنوان یکی از حس های پیکری ایجاد کننده عوارضی از جمله ترس ،اضطراب و افسردگی می باشد. مطالعه نشان می دهد که درد های دهانی- صورتی یکی از شایع ترین انواع درد هستند و دندان درد شایع ترین آن ها است. حافظه و یادگیری می تواند تحت تاثیر درد قرار گیرد از آنجایی که رابطه بین درد التهابی دندان و یادگیری به وضوح مشخص نشده است لذا برآن شدیم تا تاثیرات درد التهابی دندان را بر یادگیری وحافظه فضایی مورد مطالعه وبررسی قرار دهیم. در این مطالعه 56 سر موش صحرایی از نژاد ویستار در محدوده وزنی (g300 -250 ) مورد استفاده قرار گرفت.گروه های کنترل، شاهد جراحی، دریافت کننده حلال کاپسایسین، دریافت کننده فرمالین 5/2%، دریافت کننده دوز های متفاوت کاپسایسین(gµ100و10و25 ) و گروه کنترل مثبت. همه گروه ها مورد جراحی و تعبیه روکش روی دندان های انسیزور پایین شدند و تزریقات به صورت اینترادنتال در فضای کوچک ایجاد شده بین لبه تراش خورده دندان ها و لبه انسیزالی روکش به حجم µl 10 و به مدت 5 روز متوالی انجام شد و ایبوپروفن(mg/kg 120) به صورت خوراکی 20 دقیقه قبل از تزریق کاپسایسین به حیوانات داده شد و در طی همین مدت رفتار درد با استفاده از یک روش امتیاز بندی طراحی شده شامل 4 مقیاس بررسی شد و سپس در ماز آبی موریس قرار گرفته و شاخص های یادگیری و حافظه توسط دستگاه ثبت و سپس آنالیز شدند. نتایج حاصل از این پژوهش نشان می دهد که درد پالپی ناشی از تزریق اینترا دنتال کاپسایسین و فرمالین بعضی از شاخص های یادگیری و حافظه فضایی مانند مسافت طی شده و زمان سپری شده تا رسیدن به سکوی پنهان را افزایش داد وتزریق ایبوپروفن نتایج را معکوس کرد. بنابراین درد التهابی دندان روی یادگیری فضایی اثر کاهشی دارد. این نتایج نشان می دهد که احتمالا"اجزای نوروآناتومیکی و نوروشیمیایی در سیستم های پردازش درد و فرآیند یادگیری با هم اشتراکاتی دارند و با یکدیگر بر همکنش دارند.

مطالعات قبل نشان داده اند که تیادیازول ها و مشتقاتشان طیف وسیعی از اثرات بیولوژیکی را از خود نشان می دهند و در سیستم عصبی ، در بعضی رفتارها نقش اساسی دارند.تزریق درون بطنی این مواد فعالیت حرکتی و اضطراب را تغییر می دهد. لذا هدف این پژوهش اندازه گیری اثر تزریق درون بطن جانبی (icv) ترکیب سنتزی جدید (pbit) "5-(phenylamino)-3h-spiro(5-bromo-indoline-3,2-[1,3,4]- thiadiazole)-2-one"بر فعالیت حرکتی و اضطراب موش های صحرایی به وسیله تست میدان باز است. در این مطالعه از 42سر موش صحرایی نر از نژاد wistar در محدوده وزنی 270-220 گرم در 6 گروه استفاده شد. کنترل، pbit (µg /µl /side 20، 10، 5)، حلال (dmso) و شم .حجم تزریق دارو یک میکرولیتر و دوره تزریق 1 روز بود و شاخص های اضطراب وفعالیت حرکتی اندازه گیری شدند. تست روتارود برای بررسی اثر جانبی حرکتی pbit انجام شد و سنجش بقای سلولی برای بررسی سمیت pbit استفاده شد. یافته ها نشان داده اند که تزریق icv ،pbit (µg /µl /side 20، 10، 5)منجر به افزایش فعالیت حرکتی و کاهش اضطراب شد.تست روتارود نشان داد که pbit فعالیت و تعادل در رت هارا تغییر نداده است.

یکی از معضلات زیست محیطی شهر کرمان ، مسئله گرد و غبار در این شهر است بنابراین بررسی منابع تولید گرد و غبار و شناسایی مسیرهای ورود و همجنین بررسی شیمی غبار در این شهر به نوع و چگونگی مدیریت در رابطه با این معضل کمک شایانی خواهد نمود

بیماری کولیت اولسروز (ulcerative colitis) جزو بیماری های التهابی روده بزرگ تقسیم بندی می شود و بخش زیادی از روده بزرگ را تحت تاثیر قرار میدهد و لایه داخلی موکوس کولون و رکتوم را متاثر می نماید. از عوارض این بیماری اسهال, از دست دادن خون, کاهش پیشرونده حرکات پریستالتیک و در موارد شدیدتر مگاکولون سمی و ایجاد سوراخ در جدار روده می باشد و همچنین خونریزی مقعدی, اسهال خونی, نفخ, دل پیچه, دفع موکوس از دیگر علایم بالینی کولیت اولسروز می باشد. مطالعات قبلی نشان دادند که بابونه (matricaria recutita l.) دارای خواص ضدانقباضی، ضدالتهابی و آنتی اکسیدانی می باشد. دراین مطالعه اثر عصاره آبی بابونه در مدل حیوانی القای کولیت توسط اسید استیک و مقایسه آن با درمان شیمیایی کولیت و استفاده از داروی پردنیزولون مورد بررسی قرار گرفت. 6 گروه 7 تایی از موش های صحرایی نژاد wistar در محدوده وزنی 280-230 گرم مورد آزمایش قرار گرفتند. یک گروه به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد و 3 گروه دوزهای مختلف عصاره آبی بابونه (mg/kg 60 و30، 20) رابه صورت تزریق رکتومی عصاره دریافت داشتند و گروه 5 داروی پردنیزولون را به صورت خوراکی دریافت کردند وبا گروه بیمار مقایسه شدندشد. برای القای کولیت موش های صحرایی به مدت 36 ساعت در حالت محرومیت از غذا با دسترسی آزاد به آب و در قفس های جداگانه نگهداری شدند، و سپس تحت یک بی هوشی خفیف با اتر، میزان 2 میلی لیتر اسیداستیک 4 % توسط یک لوله پلاستیکی با قطر داخلی mm5/2 و به طول cm8 از راه رکتوم داخل روده (کولون) حیوان تزریق گردید. پس از گذشت 6 روز از دوره درمان، موش ها کشته شدند و برخی از شاخص های التهابی به روش های ماکروسکوپی و هیستوپاتولوژی مورد بررسی قرار گرفتند.ارزیابی بیوشیمیایی کولون ملتهب، با استفاده از سنجش فعالیت میلوپراکسیداز(mpo)و غلظت مواد واکنشگر تیوباربیتوریک اسید به عنوان شاخص های فعالیت رادیکال آزاد و پراکسیداسیون لیپید غشاء انجام گردید. در این مطالعه عصاره آبی بابونه (mg/kg 60 و30، 20) و داروی پردنیزولون به طور معنی داری باعث کاهش نسبت وزن به طول کولون گردید. عصاره در همه دوزهای به کار رفته (mg/kg 60 ،30، 20) و همچنین داروی پردنیزولون به طور معنی داری سبب کاهش اندکس اولسر در مقایسه با گروه شاهد می شود.همچنین بالاترین دوز عصاره (mg/kg 60) دارای اثرات قویتری نسبت به داروی پردنیزولون در تخفیف دادن شدت و میزان التهاب بود.فعالیت mpo و غلظت mdaدر گروهی که اسیداستیک دریافت کردند (گروه شاهد) افزایش یافته و درحالیکه مقدار آن ها در دوزهای (mg/kg 60 ،30)وگروه دریافت کننده داروی پردنیزولون کاهش یافته است. مقایسه گروه دریافت کننده عصاره با گروه دریافت کننده داروی پردنیزولون نشان دهنده اثر بخشی عصاره بر کولیت می-باشد.همچنین مطالعات هیستوپاتولوی نیز موکد این موضوع می باشد. بنابراین میتوان نتیجه گرفت که تزریق رکتومی عصاره آبی بابونه در مقایسه با داروی پردنیزولون توانسته است در بهبود بیماری کولیت زخمی موثر واقع شود و این به دلیل خاصیت آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی عصاره می باشد.

مقدمه: رادیکال های آزاد اکسیژن نقش مهمی در پیدایش صرع و مرگ ومیر ناشی از آن دارند. با وجود طیف وسیعی از مواد زیستی فعال در گیاه مشگک، اثر این گیاه در صرع هنوز بررسی نشده است. بنابراین مطالعه حاضر به منظور بررسی اثرات ضد تشنجی و محافظت کنندگی اسانس گیاه مشگک و آلفا پینن به عنوان یکی از ترکیبات اصلی آن انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه تجربی بر روی63 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (gr250-200) انجام گرفت، که به 9 گروه(n=7) نرمال، کنترل (ptz)، کنترل مثبت (دیازپام) ،گروه درمانی اسانس (ml/kg, i.p.200و100، 50، 25) و گروه دریافت کننده آلفا پینن (., i.p ml/kg 4/0 و 2/0) که 30 دقیقه قبل از تزریق درون صفاقی (mg/kg80) ptz دریافت کرده بودند، تقسیم شدند. همچنین پارامترهای استرس اکسیداتیو (مالون دی آلدئید، پراکسیدهیدروژن، کاتالاز و پراکسیداز) و همچنین سطح پروتئین تام پس از اتمام آزمون رفتاری مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: دوزهای (ml/kg200و 100، 50) اسانس مشگک، باعث تاخیردر شروع حملات تشنجی و کاهش مرگ ومیر و طول دوره تشنج ناشی از ptz شد. حفاظت از حملات نیز توسط دوزهای متفاوت در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری نشان داد (p<0.05). همچنین دوزهای (ml/kg 4/0 و 2/0) آلفا پینن باعث کاهش طول مدت تشنج در هرکدام از مراحل تشنجی و افزایش درصد محافظت حیوانات نسبت به گروه کنترل شد(p<0.05). در میان دوزهای کار شده اسانس مشگک و آلفا پینن بر روی پارامترهای استرس اکسیداتیو، به ترتیب دوزهای ml/kg200و 100،50 از اسانس مشگک ودوزهای ml/kg 2/0 و 4/0 آلفا پینن به طور معنی داری باعث کاهش میزان مالون دی آلدئید و پراکسیدهیدروژن در لب گیجگاهی مغز، با افزایش قابل توجه در فعالیت آنزیم کاتالاز و پراکسیداز و همچنین میزان پروتئین تام در مقایسه با گروه کنترل شدند (p<0.05). نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که اسانس مشگک و آلفا پینن موجود در آن، دارای اثرات ضد تشنجی و آنتی اکسیدانی قابل توجهی است، با این حال مکانیسم یا مکانیسم های دقیق تر به بررسی بیشتری نیاز می باشد. کلمات کلیدی: مشگک، آلفا پینن، پنتیلن تترازول، تشنج، استرس اکسیداتیو، موش صحرایی نر

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.