سندرم قطع مرفین با قطع ناگهانی مصرف اوپیویید یا استفاده از آنتاگونیست اوپیوییدی روی می دهد. آدنوزین یک میانجی در سیستم عصبی مرکزی است که از طریق تحریک گیرنده های a1 آدنوزینی و مسدود کردن گیرنده های a2a آدنوزینی علایم سندرم قطع را کاهش می دهد. آنتاگونیستهای کانال های کلسیمی دی هیدروپیریدینی نیز دارای اثری محافظتی در برابر عوارض سندرم قطع مرفین می باشند. ما در این مطالعه تاثیر سیستم پورینرژیک را با استفاده از آگونیست گیرنده های a1 آدنوزینی (ccpa) و آنتاگونیست گیرنده هایa2a (sch58261) به تنهایی و یا همراه با مسدود کننده کانال های کلسیمی (فلودیپین) در میزان بروز علایم سندرم قطع مرفین بررسی کردیم. مواد و روشها: موش های سوری نر دوزهای فزاینده ای از مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی دریافت کردند. علایم سندرم قطع با تزریق نالوکسان (4 mg/kg) به صورت داخل صفاقی مشاهده شد. رفتار پرش و اسهال حیوانات به مدت سی دقیقه مورد بررسی قرار گرفتند. داروهای mg/kg) ccpa 5/0( و sch58261 (mg/kg 1 (ده دقیقه و فلودیپین با دوزهای ( mg/kg 10 و 5 ،5/2) سی دقیقه قبل از نالوکسان تزریق شدند. در درمان توام، حیوانات دوز mg/kg 5 فلودیپین را با ccpa یا sch58261، پیش از نالوکسان دریافت کردند. نتایج: در بررسی وضعیت حرکتی، داروهای sch58261 و ccpa بطور معنی داری تعداد پرش را کاهش دادند. همچنین ccpa میزان اسهال را نیز کاهش داد اما sch58261 در کاهش میزان اسهال موثر نبود. فلودیپین تعداد پرش و میزان اسهال را بطور معنی داری کاهش داد. تاثیر دوزهای mg/kg 5 و5/2 در کاهش علایم سندرم قطع معنی دار بود. مصرف همزمان فلودیپین با ccpa یا sch58261 نیز باعث کاهش معنی دار تعداد پرش و میزان اسهال گردید.