ورم پستان در بین شایع ترین بیماری های گاوهای شیرده قرار دارد و استافیلوکوکوس اورئوس مسئول بخش قابل توجهی از موارد ورم پستان بالینی و ورم پستان تحت بالینی در احشام شیرده می باشد.پروتئین a یکی از مهمترین فاکتورهای بیماری زایی استافیلوکوکوس اورئوس می باشد.ویژگی اصلی پروتئین a توانایی اتصال انتخابی به بخش fc از ایمونوگلوبولینg (igg) و آزاد گذاشتن جایگاه اتصال به آنتی ژن می باشد. ژن کد کننده ی پروتئین a (spa) دارای توالی پلی مورفی به نام ناحیه ی xr می باشد که از تعداد متغیری از 3 تا 15 تکرار متوالی واحدهای bp 24 ای تشکیل شده است. تعداد تکرارها با قدرت شیوع استافیلوکوکوس اورئوس رابطه دارد. سوش های با بیش از هفت تکرار در ناحیه ی xr تمایل به اپیدمیک بودن دارند در حالی که سوش های با تعداد تکرار کمتر یا برابر هفت، سوش های غیر اپیدمیک هستند. در این مطالعه 20 نمونه استافیلوکوکوس اورئوس از شیر دام های با ورم پستان بالینی، تحت بالینی و سالم با روش های مرسوم و تست های بیوشیمیایی جداسازی گردید.به منظور ارزیابی پلی مورفیسم تعداد تکرار در ناحیه xr ژن spa نمونه های جدا شده، از روش pcr استفاده شد. فراوانی گروه های پلی مورف مختلف متفاوت می باشد و بیشترین فراوانی متعلق به گروه با ده تکرار و پس از آن گروه با هفت تکرار است. در مجموع 80% سوش ها با بیش از هفت تکرار در ناحیه ی xr ژن spa و 20% سوش ها دارای هفت تکرار بود که این داده ها با یافته های پیشین مطابق است. نتایج تست آنتی بیوگرام نشان می دهد که مقاومت آنتی بیوتیکی سوش های جدا شده ارتباطی به نوع پلی مورفیسم آن ها ندارد و سوش های مقاوم و حساس در تمام پنج تایپ جداشده ی ژن spa به طور تصادفی حضور دارند. نمونه های مطالعه شده حداقل نسبت به یکی از آنتی بیوتیک های معمول حساس می باشند و برای کنترل بیماری می توان از آنتی بیوتیک مورد نظر استفاده کرد.

چکیده: زمینه و اهداف: ورزش اختیاری به عنوان یک فاکتور فیزیولوژیک باعث بهبود حافظه، یادگیری و افزایش پلاستیسیتی سیناپسی می گردد. ورزش باعث تغییر در سطح رونویسی تعدادی از ژن های شناخته شده در ارتباط با فعالیت نورونی، ساختمان سیناپسی و ساخت نوروترانسمیترهایی می شود که در پردازش حافظه مهم هستند. اثر مثبت ورزش بر روی حافظه با افزایش نوروژنز در ژیروس دندانه ای هیپوکمپ مرتبط می باشد. ژن reelin اولین بار به دنبال آنالیزهای ژنتیکی انجام شده بر روی موش های موتانت reeler کشف شد. reelin گلیکوپروتئینی است که نقش ضروری در تکوین صحیح مغز در طی دوران جنینی و نوروژنز، پلاستیسیتی سیناپسی و تشکیل حافظه در بالغین دارد. تاکنون مطالعه ای در مورد اثر ورزش اجباری منظم بر روی مقدار پروتئین reelin در نواحی مختلف مغز انجام نشده است. از این رو، در پایان نامه حاضر اثر ورزش اجباری متوسط منظم کوتاه و بلند مدت بر روی حافظه فضایی و مقدار پروتئین reelin موجود در هیپوکمپ، قشر مغز و مخچه موش های صحرایی نر بالغ بررسی گردید. مواد و روش ها: 40 سر موش صحرایی نر بالغ به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. دو گروه تست که به ترتیب به مدت 15 روز و 60 روز ورزش داده شدند و دو گروه کنترل 15 روزه و 60 روزه که هیچ گونه تیماری دریافت نکردند. بعد از اتمام دوره ورزش، از حیوانات تمامی گروه ها تست ماز آبی موریس به عمل آمد. در خاتمه، نمونه برداری از هیپوکمپ، قشر مغز و مخچه انجام گردید و مقدار پروتئین reelin در این نواحی از طریق متد الایزا سنجش شد. یافته ها: نتایج نشان داد که این نوع ورزش اثری بر روی حافظه فضایی و میزان پروتئین reelin موجود در قشر مغز و مخچه موش های صحرایی نر بالغ نداشت. علاوه بر این، نتایج نشان داد که ورزش منظم اجباری کوتاه و بلند مدت دارای اثرات متفاوتی بر روی میزان پروتئین reelin موجود در هیپوکمپ بودند. به طوری که، ورزش کوتاه مدت (15 روز) تغییر معنی داری در مقدار پروتئین reelin موجود در هیپوکمپ ایجاد نکرد اما ورزش طولانی مدت (60 روز) باعث کاهش معنی دار این پروتئین در هیپوکمپ گشت (05/0p<). نتیجه گیری: ورزش اجباری کوتاه و بلند مدت بر روی حافظه فضایی و مقدار پروتئین reelin در قشر مغز اثری نداشت که حاکی از اهمیت پروتئین reelin موجود در قشر مغز در تثبیت حافظه می باشد. همچنین ورزش اجباری کوتاه مدت بر روی حافظه فضایی و میزان پروتئین reelin موجود در هیپوکمپ تاثیر گذار نبود اما ورزش اجباری طولانی مدت منجر به کاهش معنی دار پروتئین reelin موجود در هیپوکمپ و در مقابل کاهش ناچیز حافظه فضایی گشت. بنابراین می توان نتیجه گیری نمود که در هیپوکمپ حضور سایر فاکتورهای رشد عصبی و افزایش بیان آن ها (به ویژه فاکتور رشد عصبی مشتق شده از مغز) به دنبال ورزش مانع از کاهش معنی دار حافظه در پی کاهش مقدار پروتئین reelin می گردد. همچنین ورزش اجباری کوتاه و بلند مدت بر روی مقدار پروتئین reelin مخچه اثری نداشت که با توجه به نقش reelin در پلاستیسیتی می تواند حاکی از عدم تاثیر ورزش بر روی پلاستیسیتی مخچه باشد.

زمینه و هدف: ارتباطات سلول به سلول که از خلال اتصالات شکاف دار صورت می پذیرد، نقش بسیار مهمی در جنبه های زیست مولکولی دیابت ایفا می کند. در ساختار این اتصالات شکاف دار که در هدایت سیگنال های الکتریکی نقش دارند، پروتئین های درون غشایی تشکیل دهند? کانال به نام کانکسین شرکت می کتند. غالب ترین کانکسینی که در ساختار اتصالات شکاف دار در قلب حضور دارد، کانکسین 43 است که خود جزء فسفوپروتئین ها محسوب می گردد. پروتئین کینازc با فسفریله کردن کانکسین 43 نقش مهمی در تنظیم نفوذپذیری اتصالات شکاف دار ایفا می کند. معلوم گردیده است که میزان فعالیت پروتئین کیناز c در بیماران دیابتی افزایش می یابد، این امر و نیز بالا بودن سطح گلوکز خون سبب افزایش نسبت کانکسین فسفریله به غیرفسفریله می شود به گونه ای که کانکسین های 43 ای که فسفریله شده اند توسط آنزیم های پروتئولتیک تجزیه می شوند. چنین تجزیه ای کاهش تعداد کلی کانال های اتصالات شکاف دار را در پی دارد. در نهایت هدایت الکتریکی از میان اتصالات شکاف دار کاهش می یابد و در نتیجه پیشبرد پتانسیل عمل با مشکل مواجهه گشته و موجب ایجاد آریتمی درمیوکاردیوم بطنی می شود. اکثر مطالعاتی که میزان پروتئین کانکسین 43 فسفریله را در قلب مدل های دیابتی مورد سنجش قرار داده اند به افزایش سطح آن اشاره می نمایند. اگرچه شایع ترین روش مرسوم برای درمان دیابت، تجویز انسولین و نیز سایر داروهای کاهنده گلوگز خون می باشد، اما اثرات مفید ورزش نیز در تنظیم متابولیسم گلوگز به اثبات رسیده است. در این مطالعه با در نظر گرفتن نقش موثر ورزش در بیماران دیابتی، تاثیرات دوره های متفاوت ورزش متوسط منظم بروی تغییرات میزان کانکسین 43 فسفریله مورد بررسی قرار داده شد، تا الگوی مناسب ورزش برای افراد دیابتی ارائه گردد. مواد و روش ها: در این بررسی 42 سر رت نر ویستار با محدوده وزنی (50±300) گرم به صورت تصادفی به شش گروه 7 تائی شامل گروه کنترل ساکن، گروه سالم با تیمار 15 روز و 60 روز ورزش ، گروه دیابتی ساکن و گروه دیابتی با تیمار 15 روز و 60 روز ورزش تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق داخل صفاقیmg/kg 60 استرپتوزوتوسین انجام گرفت. ورزش تردمیل که 5 روز در هفته به مدت یک ساعت و با سرعت m/min22 بود یک هفته بعد از القای دیابت، آغاز گردید. پس از اتمام دوره آزمایش، بعد از بیهوشی قلب از قفسه سینه خارج، بطن چپ آن جدا و بلافاصله فریز گردید سپس توسط متد الایزا کانکسین مذبور مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: نتایج این بررسی نشان داد که میانگین گلوگز خون موش های صحرایی با افزایش روزهای ورزش کاهش معنی داری(05/0>p) یافت و از طرفی ورزش متوسط منظم از کاهش پیشرونده وزن و همچنین هیپرتروفی قلب که در گروه دیابتی ساکن مشهود بود، تا حدی ممانعت نمود. همچنین با افزایش روزهای ورزش متوسط منظم میزان کانکسین 43 فسفریله در گروه دیابتی با تیمار 60 روز ورزش کاهش معنی داری را نسبت به گروه دیابتی ساکن نشان داد (01/0>p). بحث: در نتیجه ورزش متوسط منظم از طریق کاهش سطح گلوکز خون و در نتیجه کاهش میزان کانکسین 43 فسفریله در میوکاردیوم بطنی از بروز آریتمی های قلبی که به دنبال افزایش سطح کانکسین 43 فسفریله در بیماران دیابتی ایجاد می گردد تا حدی ممانعت بعمل می آورد.

زمینه و اهداف: دیابت ملیتوس نوعی اختلال متابولیک پیچیده با علت شناسی گوناگون است که بوسیله هایپرگلایسمی ناشی از عدم ترشح کافی انسولین و یا اختلال در عملکرد انسولین ایجاد می شود. نوروپاتی محیطی اختلالی است که اعصاب حسی و حرکتی را تحت تاثیر قرار داده و ارتباط بین مغز و نخاع با دیگر اندام های بدن را دچار اختلال می کند. مکانیسم های احتمالی برای بروز نوروپاتی محیطی عبارتند از گلیکاسیون پروتئین های عصبی، میکروآنژیوپاتی، تشکیل اتوآنتی بادی های عصبی و ایسکمی ناشی از افزایش ضخامت غشای پایه مویرگهای عصبی، ناهنجاری های مسیر پولیول و نقایص متابولیسم مسیر اینوزیتول. بنابراین تخریب و تضعیف سیستم اعصاب مرکزی و محیطی می تواند یکی از مشکلات بروز دیابت باشد. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (bdnf) ،به عنوان یکی از اعضای خانواده نوروتروفین ها، برای تداوم عملکرد نورونی نیاز است و سبب حمایت از بقاء نورون ها در سیستم اعصاب محیطی و مرکزی می شود. نوروتروفین ها با عمل بصورت فاکتور های محافظتی روی سیستم عصبی از آسیب آنها طی دیابت جلوگیری می کنند. ورزش به عنوان یک راه حل ساده و مفید با کاهش گلوکز خون سبب کمک به درمان دیابت می شود و احتمال دارد که با تغییرات میزان پروتئین bdnf در اعصاب مرکزی و محیطی در انواعی از ورزش هوازی همراه گردد و بدین صورت با کاهش اثرات مخرب ناشی از دیابت بهبود حافظه فضایی را ایجاد کند. این پایان نامه سعی داشت ارتباط بین اثرات دوره-های کوتاه و بلندمدت ورزش اجباری در مبتلایان به دیابت نوع 1 و bdnf را در مسیر ایجاد حافظه فضایی و بخش-هایی از سیستم عصبی مرکزی و محیطی مشخص نماید. مواد و روش ها: تعداد 60 سر رت نر بالغ بطور تصادفی به 6 گروه (کنترل سالم، سالم با 2 هفته تیمار ورزش، سالم با 8 هفته تیمار ورزش، دیابتی ساکن، دیابتی با 2 هفته تیمار ورزش، دیابتی با 8 هفته تیمار ورزش) تقسیم شدند. پس از اتمام دوره ورزش از تمام حیوانات تست ماز آبی موریس به عمل آمد. سپس، حیوانات بیهوش شده، نمونه برداری انجام گردید و میزان پروتئین bdnf در هیپوکامپ، نخاع و عصب سیاتیک حیوانات مورد مطالعه با الایزا مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: نتایج حاصل کاهش حافظه فضایی طی ابتلا به دیابت و بهبود آن را از طریق ورزش روی تردمیل نشان داد. این بهبودی در ورزش بلند مدت با تیمار ورزش 8 هفته ای مشابه گروه کنترل سالم گزارش شد. علاوه بر این مشاهده شد که هیچکدام از دوره های کوتاه مدت و بلند مدت ورزش تاثیری بر میزان پروتئین bdnf در هیپوکامپ، نخاع و عصب سیاتیک نداشتند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل، ورزش منظم طولانی مدت بهترین تاثیر را در کاهش نقصان حافظه فضایی حاصل از دیابت داشت، بنابراین می توان اثر مثبت ورزش در تعدیل آسیبهای دیابت را منوط به تداوم و منظم بودن آن دانست. با توجه به اثر مثبت ورزش بر بهبود حافظه و عدم تغییر معنی دار میزان bdnf در هیپوکامپ ،در این تحقیق، احتمال داده می شود اثرات ورزش از طریق مکانیسم هایی غیر از تغییر پروتئین bdnf اعمال شود. در بررسی میزان bdnf در نخاع و عصب سیاتیک، عدم تغییر معنی دار bdnf در رتهای دیابتی نسبت به رتهای سالم و همچنین عدم تاثیر ورزش بر میزان پروتئین bdnf نشان داده شد. با توجه به نتایج تحقیقات گذشته مبنی بر تنظیم افزایشی bdnf طی آسیب اعصاب می توان چنین گفت که به احتمال قوی آسیب اعصاب اتفاق نیفتاده است و این بدین معناست که دو ماه القای دیابت برای القای آسیبهای عصبی حاصل از نوروپاتی کافی نبوده است.

چکیده ندارد.

چکیده: زمینه و اهداف: reelin یکی از گلیکوپروتئین های خارج سلولی موجود در هیپوکامپ است که در تمام طول عمر در این بخش از مغز بیان می شود. reelin در هیپوکامپ سبب پلاستیسیتی سیناپسی، ترویج ساختارهای پس سیناپسی مانند خارهای دندریتی، بلوغ نورون ها و توسعه مدارهای تحریکی گردیده و در جهت بهبود علائم بیماری های نورودژنراتیو از جمله نوروپاتی دیابتی عمل می کند. نوروپاتی دیابتی یکی از عوارض شایع بیماری دیابت است و منجر به آتروفی اعصاب در بخش های مختلف مغز از جمله هیپوکامپ شده و در تعدادی از بیماران موجب نقص در سرعت پردازش و حافظه می گردد به طوری که در این بیماران کاهش تعداد نورون ها در هیپوکامپ دیده شده است. با توجه به اینکه پدیده نوروژنز هیپوکامپی در اثر ورزش مشاهده شده است، به نظر می رسد ورزش به عنوان یک عامل نوروپروتکتیو موجب کاهش قند خون و افزایش reelin شده و عوارض مخرب ناشی از دیابت را خنثی نماید. مواد و روش ها: تعداد 40 سر رت بالغ به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند. گروه کنترل (ch) ، در این گروه هیچ گونه تیماری صورت نگرفت. گروه دیابتی ساکن ,(ds) که در آنها القاء دیابت صورت گرفت ولی با تیمار ورزش همراه نبود. گروه دیابتی با تیمار 15 روز ورزش(de15) ، که بعد از القاء دیابت به مدت دو هفته ورزش کردند و گروه دیابتی با تیمار 60 روز ورزش (de60)، که بعد از القاء دیابت به مدت 60 روز ورزش نمودند. بعد از اتمام دوره ورزش نمونه برداری از هیپوکامپ انجام گردید و مقادیر پروتئین reelin در این نواحی از طریق روش الایزا مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که ورزش منظم اجباری کوتاه مدت و بلند مدت دارای اثرات متفاوتی بر روی مقادیر پروتئین reelin موجود در هیپوکامپ بودند. به طوری که، ورزش کوتاه مدت (15روز) تغییر معنی داری در مقدار پروتئین reelin موجود در هیپوکامپ ایجاد نکرد (05/0p<)، اما ورزش طولانی-مدت (60 روز) باعث افزایش معنی دار این پروتئین در هیپوکامپ رت های دیابتی تیمارشده با ورزش در مقایسه با رت های گروه کنترل و گروه دیابتی ساکن گشت (05/0p<). نتیجه گیری: دیابت تغییرمعنی داری بر روی مقادیر پروتئین reelin در هیپوکامپ رت های مبتلا ایجاد نکرد. علاوه بر این ورزش طولانی مدت موجب افزایش معنی دار مقادیر پروتئینreelin در هیپوکامپ شد و ورزش کوتاه مدت تغییر معنی داری بر مقادیر این پروتئین در هیپوکامپ نداشت. بنابراین می توان نتیجه گیری کرد که مکانیسم دیابت در ایجاد نوروپاتی و عوارض مخرب ناشی از آن در مغز مستقل از تاثیر آن بر روی میزان و عملکرد پروتئین reelin است. همچنین می توان نتیجه گرفت که اگر چه دوره های کوتاه مدت ورزش تاثیری بر مقادیر پروتئینreelin در هیپوکامپ رت-های دیابتی ندارد، اما با طولانی تر کردن دوره تیمار افزایش مقادیر پروتئین reein در هیپوکامپ رت-های مبتلا مشاهده می شود.

بیماری دیابت یکی از شایعترین اختلالات متابولیکی در سیستم اندوکرین میباشد که به وسیلهی هیپرگلیسمی تشخیص داده میشود و در نتیجهی نقص در ترشح و یا عملکرد انسولین و یا هر دو ایجاد میگردد. از عوارض بیماری دیابت نوع 2 میتوان به عوارض عروقی اشاره نمود، که احتمالا عروق کلیوی را نیز درگیر مینماید و بر این اساس احتمال نارسائی کلیوی نیز افزایش مییابد. البته با افزایش قند خون عوارض بافتی نیز شایع است که ممکن است دلیل دیگری بر تخریب بافت کلیوی باشد. جهت بررسی تخریبهای بافتی عوامل التهابی شاخصهای مناسبی هستند، در این میان tnf-? از بارزترین سایتوکاین هاست. به نظر میرسد عوامل کاهنده قند خون بتوانند از عوارض تخریب بافتی بویژه در کلیه ها جلوگیری نمایند. ورزش بعنوان یک فرایند فیزیولوژیک و قابل انجام که دسترسی بسیاری بر آن وجود دارد، از عوامل مناسب کاهش قند خون محسوب میگردد. بیماران مبتلا به دیابت با انجام فعالیتهای منظم فیزیکی می توانند شاهد کاهش عوارض این بیماری باشند. بر این اساس و با توجه به اطلاعات کمی که در زمینه عوامل التهابی بویژه tnf-? موجود در بافت کلیه در بیماران دیابتی وجود دارد، در این تحقیق سعی گردید با سنجش tnf-? بافت کلیوی در رتهای مبتلا به دیابت نوع 2، اثرات هیپرگلیسمی بر این سیتوکین التهابی مورد ارزیابی قرار گیرد. از طرفی برای ارائه راهکاری مناسب جهت کاهش عوارض دیابت نوع 2 ، تاثیر دو نوع ورزش کوتاه مدت و بلند مدت اجباری بر روی مقادیر tnf-? در بافت کلیه رتها مورد بررسی قرار گرفت.مواد و روشها: رتها با وزن 50±250 به صورت تصادفی در6 گروه ده تایی قرار گرفتند. گروههای آزمایشی شامل: 1- گروههای ساکن (سالم و دیابتی)، 2- گروههای با ورزش بلند مدت (سالم و دیابتی)، 3- گروههای با ورزش کوتاه مدت (سالم و دیابتی) در نظر گرفته شدند. القای دیابت نوع 1 با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین انجام شد. میزان پروتئین tnf-? بعد از اتمام دوره ورزش در بافت هموژن کلیه ها توسط الایزا سنجش گردید. نتایج : مقادیر پروتئین tnf-? در بافت کلیه در رت های تمامی گروه ها تفاوت معنی داری نشان نداد. بحث: عدم تغییر عامل التهابی tnf-? در بافت کلیه در رت های دیابتی نوع 1 نشان داد در طی 8 هفته ابتلا به دیابت، tnf-? کلیوی در آسیب بافت کلیه در رت های دیابتی نقش ندارد. همچنین مطالعه ی حاضر نشان داد ورزش منظم تاثیر سوئی از جهت ایجاد عوامل التهابی در بافت کلیه ی رتهای سالم و دیابتی ندارد

استافیلوکوکوس اورئوس، یکی از مهمترین باکتری های بیماریزای انسانی در دنیا است. هم اکنون گسترش سویه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به آنتی بیوتیک ها یک تهدید محسوب می شود. یکی از اشکال مقاوم این باکتری انواع مقاوم به متی سیلین (mrsa) است که مشکلات درمانی را به همراه دارد. برای درمان این اشکال مقاوم راهکارهای جدیدی مطرح است که یکی از این راهکارها استفاده از باکتریوفاژها است. فاژها با آلوده کردن سلول باکتری باعث لیز و کشته شدن آن می شوند. در این مطالعه، 15 سویه استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین (mrsa) از بیماران بستری در بیمارستان با روش های مرسوم و با استفاده از محیط ها و تست های بیوشیمیایی مناسب جداسازی گردید. سپس فاژ اختصاصی علیه 15سویه استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین از آب های فاضلاب جداسازی شده و با استفاده از کراسینگ فاژی، مجموعه فاژی کارآمد علیه سویه های mrsa انتخاب گردید. در نهایت برای بررسی اثربخشی فاژ از مدل موشی استفاده شد. برای این منظور عفونت تجربی در موش ها با باکتری mrsa ایجاد شده و فاژی با طیف اثر گسترده انتخاب کرده و جهت تیمار استفاده گردید. نتایج به دست آمده از مدل موشی نشان داد که فاژ اثر درمانی بهتری نسبت به آنتی بیوتیک مصرفی دارد و عفونت ایجاد شده را با موفقیت از بین می برد. هم چنین میزان بهبودی زخم و اپیتلیزاسیون در گروه دریافت کننده فاژ نسبت به بقیه گروه ها بهتر بود. علاوه بر این مشخص شد که مصرف آنتی بیوتیک با عوارض جانبی همراه است در حالی که فاژ عوارض جانبی ندارد و استفاده ترکیبی از باکتریوفاژ و آنتی بیوتیک در این پژوهش، موثرتر از استفاده هر کدام از آن ها به تنهایی بود.

دیابت یک بیماری مزمن و شایع است که تعداد مبتلایان به این بیماری به میزان نگران¬کننده¬ای رو به افزایش است. دیابت به گروهی از اختلالات متابولیکی اطلاق می¬شود که وجه مشترک آن¬ها هایپرگلیسمی (افزایش قند خون) است. افزایش قند خون موجب عوارض عروقی و غیرعروقی می¬شود. سمیت حاصل از شرایط هایپرگلایسمی در بافت¬های مختلف بدن ازجمله بافت تناسلی نر، افزایش واسطه¬های التهابی همچون سایتوکاین¬ پیش التهابی ?tnf- را به دنبال دارد. ?tnf- اولین سایتوکاین ترشحی موضعی در مسیر التهاب مزمن است و اثر مقاومتی آن در مسیر سیگنالینگ انسولین شناخته شده است. مقادیر طبیعی پروتئین tnf-? از نظر فیزیولوژی نقش موثری را در هموستاز بافت بیضه پستانداران ایفاء می¬کند. اگر چه در غلظت¬های بالا، این پروتئین سمی بوده و ممکن است سبب آسیب بافت¬های مختلف ازجمله بافت بیضه گردد. به طوری که غلظت سرمی این پروتئین در افراد دیابتی دو یا سه برابر حد طبیعی گزارش می¬شود. در تحقیق حاضر، مطالعات بافتی ?tnf- می¬تواند منشأ این افزایش را مشخص نماید. هم چنین قرارگیری در معرض گلوکوتوکسین¬ها می¬تواند موجب افزایش نفوذپذیری اندوتلیال و بیان غیر¬عادی فاکتورهای رشد عروقی ¬شود. وجود هیپوکسی حاصل از آسیب¬های عروقی صرف¬ نظر از مسیر التهابی، می¬تواند زمینه ساز اصلی آپوپتوز و نکروز سلول¬های اسپرماتوژنز باشد. همچنین انجام ورزش منظم می¬تواند با کاهش عوامل اکسیداتیو و ایجاد هیپوگلیسمی از عوارض التهابی و غیر التهابی دیابت در بافت بیضه بکاهد. مواد و روش: در این تحقیق شصت سر رت نر بالغ از نژاد ویستار با محدوده وزنی 50 ±250 گرم در شش گروه ده¬تایی دسته¬بندی ¬شدند. القای دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به مقدار mg/kg 60 ایجاد شد. انجام تمرینات ورزش اجباری تردمیل در دو گروه سالم و دیابتی با مدت زمان¬های دو هفته و هشت هفته، روزانه یک ساعت و با سرعت m/min 22 بود. در پایان دوره، پس از خارج نمودن بیضه¬ها، بافت سمت چپ را هموژنیزه کرده و طبق دستورالعمل کیت¬الایزا (مخصوصtnf-? رت) میزان پروتئین tnf-? مورد ارزیابی قرارگرفت. بافت سمت راست با رنگ¬آمیزی هماتوکسین ائوزین موردمطالعه هیستومتری با میکروسکوپ نوری قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده¬های حاصل به روش آنالیز واریانس یک طرفه انجام شد. یافته¬ها: در تمامی گروه¬ها مقادیر tnf-? تغییرات معنی¬داری را در بافت بیضه رت¬ها نشان نداد، همچنین در گروه¬های سالم اثر سوء ورزش از لحاظ مقادیر tnf-? ملاحظه نگردید. در ادامه این پژوهش جهت اطلاع از تغییرات بافتی، شمارش سلولی بافت بیضه از قبیل تعداد سلول¬های اسپرماتوگونی، سرتولی و اسپرماتوسیت اولیه مورد مطالعه قرار گرفتند. در گروه های دیابتی نسبت به گروه کنترل تغییرات معنی¬داری مشاهده شد. همچنین با تیمار ورزش کوتاه¬ مدت و بلند مدت در گروه های دیابتی و سالم تفاوت معنی¬داری از نظر تعداد این سلول¬ها نسبت به گروه های دیابتی ساکن و کنترل مشاهده گردید. تغییرات مورفومتریک مربوط به قطر و ضخامت عروق بافت بیضه در بین گروه های دیابتی با تیمار ورزش نسبت به گروه کنترل نیز معنی دار گزارش شد. در حالی که مطالعه ضخامت و قطر لوله¬های سمی¬نفروس در بین گروه های ورزشی نسبت به گروه کنترل ساکن معنی¬دار نبودند. بحث: ایجاد دیابت نوع یک به مدت هشت هفته در رت¬های نر نژاد ویستار در مقادیر tnf-? در بافت بیضه گروه های مورد مطالعه تغییر معنی¬داری را نشان نداد، به نظر می¬رسد این مدت از ابتلا به دیابت تغییرات قابل سنجش از طریق واسطه¬های التهابی ایجاد نمی¬نماید و احتمالاً تغییرات بافتی نیاز به زمان بیشتری از ابتلا به دیابت داشته باشد تا بروز نماید. از سویی در این پژوهش سعی بر آن شده است که با انجام ورزش منظم توسط رت¬ها مقادیر قند خون کاهش یابد، با این پیش فرض که به دنبال چنین کاهشی مقادیر واسطه¬های التهابی نیز کاهش خواهند یافت. درحالی که نتایج نشان داد تمرینات ورزشی منظم، تغییرات معنی¬داری در مقادیر tnf-? در رت¬های دیابتی و سالم ایجاد نکرد. ورزش نیز اثر التهابی مخربی در این بازه زمانی ایجاد ننموده است. داده¬های این رساله ممکن است آغازی باشد بر این دیدگاه تازه که تغییرات عروقی (کوچک و بزرگ) اهمیت بیشتری نسبت به سایر عوارض داشته باشند. همچنین می¬توان بر این یافته¬ها چنین استناد نمود که عدم تغییر در مقادیر tnf-? در گروه¬های مورد آزمایش و عدم حضور نشانه¬های التهاب در لامهای بافتی احتمال صحت این نظریه را افزایش می¬دهد.