زخم پای دیابتی یکی از مهم ترین عوارض دیابت بوده و به علت اختلالات عروقی ، نوروپاتی و کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. زخم پای دیابتی اثر چشمگیری در وضعیت سلامت افراد مبتلا دارد. از روشهای توصیه شده در درمان این زخمهای مزمن کاربرد تحریکات الکتریکی و الکترومغناطیسی به منظور تحریک ایجاد عروق خونی جدید و افزایش خون رسانی عضو درگیر است. در این مطالعه اثر جریان کاتدی با آستانه حسی بر بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی ، آزادسازی no ، تغییرات سطح زخم ، دمای پوست ، abi ، تغییرات آستانه حسی و کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی بررسی گردید. دراین مطالعه 20 بیماردیابتی مبتلابه زخم پا بامیانگین سنی 08/3 ± 55/56 و میانگینbmi ، kg/m2 5/2 ±06 /30 به صورت داوطلبانه شرکت کردند . زخم پای بیماران بر اساس درجه بندی وگنر شامل درجات 1 و 2 بود. بیماران به صورت تصادفی در دو گروه تحریک الکتریکی وپلاسبوقرارگرفتند. دربیماران گروه تحریک (n=10) جریان مستقیم کاتدی با شدت آستانه حسی به مدت یک ساعت در هر جلسه، 3 جلسه در هفته و 4 هفته (به صورت یک روز در میان) اعمال شد. در گروه پلاسبو الکترود گذاری شبیه گروه تحریک بود اما دستگاه تحریک خاموش بود. قبل و پس از جلسات اول، ششم و دوازدهم دمای پوست، سطح زخم ، آستانه حسی بیماران اندازه گیری شد. نمونه های خونی نیز برای بررسی مقادیر no و vegf ، قبل و بعد جلسات اول و دوازدهم از بیماران هر دو گروه گرفته شد. آزادسازی vegf و no در جلسه دوازدهم در گروه تحریک الکتریکی نسبت به گروه پلاسبو افزایش معناداری را نشان داد. میزان سطح زخم در گروه تحریک الکتریکی در روزهای ششم و دوازدهم نسبت به روز اول کاهش معنی داری را نشان داد. مقایسه دمای نواحی مختلف پا ، قبل و بعد از اعمال جریان ، در گروه تحریک الکتریکی افزایش معنی داری را نشان داد در حالی که تغییرات دما در این نواحی در گروه پلاسبو افزایش معنی داری نداشت. شدت آستانه حسی در بیماران گروه تحریک الکتریکی در روزهای ششم و دوازدهم کاهش معنی داری را نشان داد. با توجه به نتایج این مطالعه بنظر می رسد که تحریک الکتریکی کاتدال مستقیم با شدت آستانه حسی ، با افزایش آزادسازی vegf و no و افزایش متعاقب جریان خون در تسریع ترمیم زخم پای دیابتی موثر باشد.

یکی از تئوری های مطرح در نوروپاتی دیابتی، کاهش جریان خون ناشی از آسیب آرتریول های تغذیه کننده اعصاب محیطی می باشد. دستگاه فشار متناوب هوایی، intermittent pneumatic compression (ipc)، با بهبود خون رسانی می تواند تغذیه نورونی را افزایش داده و از توسعه نوروپاتی جلوگیری نماید. از آن جایی که یکی از علائم نوروپاتی اختلال تعادل می باشد، هدف مطالعه کنونی این است که تأثیر این دستگاه را بر بهبود اختلال تعادل و علائم نوروپاتی بسنجد. 39 بیمار دیابتی نوع 2 مبتلا به نوروپاتی متوسط، داوطلبانه در مطالعه شرکت کرده و به دو گروه مداخله (20 بیمار) و کنترل (19 بیمار) تقسیم شدند. گروه مداخله تحت 10 جلسه درمان با دستگاه ipc هر جلسه به مدت 45 دقیقه قرار گرفت. گروه کنترل در این مدت هیچ درمانی دریافت نکردند. هر دو گروه در جلسه اول و نهایی، تحت ارزیابی های تعادل عملکردی (ایستادن رومبرگ، تاندم و یک پا)، تعادل دینامیک (بیودکس)، تعادل استاتیک (صفحه نیرو) و پرسشنامه های نوروپاتی والک و میشیگان قرار گرفتند. آنالیز آماری توسط آزمون های تی مستقل و زوجی انجام گرفت. سطح معنی داری آماری 05/0 p تعریف گردید. زمان ایستادن تاندم و روی یک پا در گروه درمان افزایش معنی دار داشت. شاخص های ثبات قدامی خلفی و کلی حاصل از بیودکس در سطح 6 گروه درمان، بهبودی معنی دار داشتند. متغیرهای حاصل از صفحه نیرو به جز کاهش معنی داری که در طول مسیر نوسان مرکز فشار با چشم باز در گروه درمان مشاهده شد، تفاوت معنی دار نداشتند. در گروه درمان، بررسی حس عمقی و پرسشنامه های نوروپاتی نیز نشان دهنده بهبودی معنی دار بودند ولی حس لمس ظریف نتوانست به سطح معنی دار برسد. تحقیق حاضر نشان داد دستگاهipc تأثیر مثبت بر بهبود شدت نوروپاتی بر اساس پرسشنامه های نوروپاتی، حس عمقی و بسیاری از جنبه های تعادل عملکردی و دینامیک دارد.

چکیده: ضعف عضلانی پیشرونده بدلیل مقاومت به انسولین، تجمع چربی درون بافت عضله، سارکوپنیا و در نهایت بدلیل پیشرفت نروپاتی و اختلال تغذیه پایانه عصبی در بیماران دیابت نوع دو به اثبات رسیده است. اما هنوز تاثیر بیماری بر پاسخ خستگی عضلانی مشخص نشده است. همچنین بررسی الکترومیوگرافی کینزیولوژیکی از عضلات این بیماران انجام نشده است. در این مطالعه، پاسخ ایزوکینتیک و الکترومیوگرافی قدرتی و استقامتی عضلات اکستانسور و فلکسور زانو قبل، در مدت و بعد از پروتوکل 40 تکرار خم و راست کردن کانسنتریک زانو در 30 بیمار دیابت نوع 2 که 18 نفر آنها سابقه بیماری زیر 10 سال (کوتاه مدت) و 12 نفر آنها سابقه بیماری بالای 10 سال (بلند مدت) داشتند با گروه سالم 20 نفری که از لحاظ سن، جنس، شاخص توده بدنی، شاخص فعالیت بدنی، شاخص فشارخون بازویی مچ پایی و هورمونهای تیروئیدی همسان شده بودند، مقایسه گردید. با استفاده از آزمون های پیشرفته آماری اثر تداخلی و مستقل گروه بندی، جنسیت و خستگی بطور دقیق مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که از لحاظ قدرت، حداکثر پیک تورک ایزومتریک و کانسنتریک خم و راست کردن زانو در بیماران هر دو گروه، از افراد سالم کمتر بود. فرکانس میانگین عضلات فلکسور زانو شامل سر دراز بایسپس فموریس و همسترینگ داخلی بیماران از افراد سالم بیشتر بود. در حالیکه rms همه عضلات شامل واستوس لترالیس، واستوس مدیالیس، سر دراز بایسپس فموریس، همسترینگ داخلی افراد سالم از بیماران بیشتر بود. همانطور که حداکثر پیک تورک مردان از زنان بیشتر بود، rms عضلات آگونیست مردان نیز از زنان بیشتر بود. در بررسی تغییرات پیک تورک در طی 40 تکرار ایزوکینتیک خم و راست کردن زانو، نتایج حاکی از افت کمتر نیروی فلکسوری در گروه دیابتیک دراز مدت نسبت به دو گروه دیگر بود. فرکانس میانگین در همه کاهش یافته بود. نتایج ثبت ایزومتریک حداکثر دو گروه عضلات بعد از پروتوکل خستگی نشان داد که، حداکثر پیک تورک فلکسوری بیماران نسبت به قبل از پروتوکل خستگی کاهش نشان داشته در حالیکه در گروه سالم اینطور نبود. از لحاظ emg افت rms انقباضات ماکزیمال عضلات فلکسوردر هر سه گروه دیده شد. بنابراین به نظر می آید با افزایش مدت زمان ابتلا به دیابت در عین حال که سیر نزولی قدرت کند است اما تغییرات تطابقی در سیستم غیرهوازی عضله رخ می دهد که تحمل عضلات را در برابر کاهش نیرو در طی تمرین شدید کوتاه مدت هوازی بالا می برد. واژگان کلیدی: دیابت نوع دو، مدت زمان ابتلا به دیابت، قدرت عضلانی، استقامت غیر هوازی عضلانی، فلکشن و اکستنشن زانو، ایزوکینتیک، الکترومیوگرافی