گیرنده های کانابینوئیدی (cb1, cb2)، لیگاندهای اندوژن آنها شامل آناندماید (آراشیدونوئیل اتانول آمین) و 2-ag ( 2-آراشیدونوئیل گلیسرول) و مکانیسم های مرتبط با متابولیسم و سنتز آنها، سیستم اندوکانابینوئید را تشکیل می دهد. گیرنده های cb1 و اندوکانابینوئیدها در ساختارهای مغزی کنترل کننده تعادل انرژی و سلول های محیطی (هپاتوسیت ها، آدیپوسیت ها، سلول های جزایر لانگرهانس) تنظیم کننده هموستاز بدن حضور دارند. گیرنده های cb2 بیشتر در لنفوسیت و ماکروفاژها حضور دارند و در واکنش های ایمنی و التهابی دخیل هستند. هدف این مطالعه تعیین اثر تزریق درون بطن مغزی و تزریق زیر پوستی آگونیست اختصاصی گیرنده cb1 (مت آناندماید) بر تنظیم اخذ غذا در جوجه های نوزاد بود. نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که تزریق درون بطن مغزی مت آناندماید اثری بر اخذ غذا ندارد و تنها تزریق محیطی 50 میکروگرم به ازاء هر 10 میکرولیتر مت آناندماید مصرف غذا را در زمان های 30 تا 240 دقیقه بعد از تزریق در مقایسه با گروه کنترل کاهش می دهد. بر طبق نتایج این مطالعه مت آناندماید به عنوان آگونیست اختصاصی گیرنده cb1 در دوزهای کم دارای تأثیر محیطی بر اخذ غذای جوجه می باشد.

لیپلیپوپلی ساکارید یک ماکرومولکول باکتریایی منحصر به فرد است که فقط در غشای یدی که دیواره ی سلولی باکتری های گرم منفی از قبیل اشرشیاکلای را پوشانده یافت می شود. این ماده یک هدف مخصوص برای شناسایی سیستم ایمنی ذاتی بوده و به طور معمول برای تحریک پاسخ مرحله حاد از آن استفاده می شود. پاسخ فاز حاد یکسری واکنش های رفتاری و فیزیولوژی هماهنگ شده است که برای مبارزه با پاتوژن های مهاجم طراحی می گردد. واکنش های رفتاری شامل ضعف، بی قراری، افسردگی، خواب آلودگی، خوداری از نوشیدن آب و بی اشتهایی است. محل هایی در مغز که درگیر تنظیم اشتهای نرمال هستند احتمالاً در ایجاد کم اشتهایی مرضی نقش ایفا می کنند. شواهد محکمی مبنی بر درگیری محور هیپوتالاموس – هیپوفیز- آدرنال در کم اشتهایی مرضی حاد وجود دارد. در این مطالعه اثر تزریق درون بطن مغزی لیپوپلی ساکارید بر میزان اخذ غذا در جوجه های نوزاد آزمایش شد. در مرحله اول، مقادیر مختلف لیپوپلی ساکارید به جوجه ها تزریق گردید. در مرحله دوم پرندگان ترکیب لیپوپلی ساکارید و آسترسین (آنتاگونیست گیرنده های crf) را دریافت کردند. تزریق درون بطن مغزی لیپوپلی ساکارید به طور معنی داری باعث کاهش موثر میزان اخذ غذا گردید. این اثر بطور معنی داری توسط آسترسین تخفیف پیدا کرد. این نتایج پیشنهاد می کنند لیپوپلی ساکارید در مغز جوجه ها عمل کرده و بی اشتهایی مرضی را القاء می کند و این اثر بوسیله نورون های crf میانجی گری می شود.

سیستم اندوکانابینوئیدی فرآیند های آبشاری علامت دهنده متشکل از گیرنده های cb1 و cb2 و آنزیم هایی برای سنتز و غیر فعال سازی لیگاند های درون زاد برای این گیرنده ها است. از آنجا که گیرنده های cb1 مرکزی نقش کلیدی در هموستاز انرژی دارند، این گیرنده ها بطور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته اند. اعتقاد بر این است که گیرنده-های cb1 مسئول عمده اثرات مرکزی اندوکانابینوئید ها روی اشتها هستند. گیرنده های cb2 کمتر شناخته شده اند. اما فراوانی بیان این گیرنده ها توسط لنفوسیت ها و ماکروفاژ-ها نشانگر اهمیت آن ها در واکنش های ایمنی و التهابی است. اخیراً مشخص شده است که گیرنده های cb2 از آنچه که قبلاً تصور می شد بطور گسترده تری بیان می شوند. هم چنین گیرند های cb2 به تازگی در مغز جنین جوجه شناسایی شده است. به تازگی مشخص شده است که گیرنده های cb2 نقش تحریکی روی مصرف غذا در جوجه های نوزاد دارند. گاما- آمینوبوتیریک اسید(گابا)، در غلظت های بالایی در مناطق مغزی درگیرکنترل رفتارهای تغذیه ای وجود دارد. نشان داده شده است که گابا محرک اشتها در جوجه ها است. تاکنون مدرک عملکردی درباره ی تعامل گیرنده های cb2 و سیستم گاباارژیک روی مصرف غذا گزارش نشده است. بنابر-این ما برای اولین بار تعامل گیرنده های cb2 وگابا را در جوجه های نوزاد بررسی کردیم. تزریق درون بطن مغزی سی بی 65، آگونیست انتخابی cb2، بطور معنی داری مصرف غذا را در 30 دقیقه پس از تزریق افزایش داد. تجویز همزمان سی بی 65 با پیکروتوکسین و سی جی پی 54626 (به ترتیب آنتاگونیست های گابا آ و گابا ب) اما نه تی اچ آی پی (آگونیست گابا آ) افزایش اشتهای القا شده توسط سی بی 65 را تخفیف داد. بنابر این می توان نتیجه گیری کرد که گیرنده های cb2 می توانند در مغز جوجه های نوزاد به منظور افزایش مصرف غذا عمل کنند و گیرنده های گابا ممکن است در این اثر دخیل باشند.

لیپوپلی ساکارید (lps) )یک ماکرومولکول باکتریایی منحصر به فرد است که فقط در غشای لیپیدی دولایه ای که دیواره ی سلولی باکتری های گرم منفی از قبیل اشرشیاکلای را پوشانده یافت می شود. lps یک هدف مخصوص برای تشخیص به وسیله سیستم ایمنی ذاتی وشروع پاسخ ایمنی است به طور معمول برای تحریک پاسخ مرحله حاد(apr )وبیماری بی اشتهایی تحت شرایط تجربی از آن استفاده می شود. پاسخ فاز حاد یکسری واکنش های رفتاری و فیزیولوژی هماهنگ شده است که برای مبارزه با پاتوژن های مهاجم طراحی می گردد. واکنش های رفتاری شامل ضعف، بی قراری، افسردگی، خواب آلودگی، خودداری از نوشیدن آب و بی اشتهایی است. محل هایی در مغز که درگیر تنظیم اشتهای نرمال هستند احتمالاً در ایجاد کم اشتهایی مرضی نقش ایفا می کنند. شواهد محکمی مبنی بر درگیری محور هیپوتالاموس – هیپوفیز- آدرنال در کم اشتهایی مرضی حاد وجود دارد. در این مطالعه اثر تزریق محیطی لیپوپلی ساکارید (lps )بر میزان اخذ غذا در جوجه های نوزاد بررسی شد. ،ابتدا مقادیر مختلف لیپوپلی ساکارید با دوزهای 100،50،10و200میکروگرم به صورت درون صفاقی به جوجه ها تزریق گردیدسپس میزان اخذ غذا در جوجه ها دریافت کننده لیپوپلی ساکاریدوهمچنین گروه کنترل در زمان های مشخصی بررسی شد. در مرحله بعد جهت بررسی نقش نورون های crfدرهیپوتالاموس تغییرات بیان ژن crf بوسیله آزمایشات semi quantative rt pcr بررسی شد. تزریق درون صفاقی لیپوپلی ساکارید به طور معنی داری باعث کاهش میزان اخذ غذا گردید. این نتایج پیشنهاد می کنند لیپوپلی ساکارید باورود به خون وتاثیربر روی مراکز مغزی درگیر در اخذ غذاوراه انداختن یکسری آبشارهای سیگنالی نهایتاَ بی اشتهایی را القاء می کند و این اثر بوسیله یکسری نورون هامثل نورون های crf میانجی گری می شود.

گیرنده های کانابینوئیدی (cb1 و cb2 )، اندوکانابینوئید ها و لیگاندهای درون زاد شامل آناندماید (آراشیدونیل اتانول آمین ) و 2ag (2- آراشیدونیل گلیسرول) می باشند و مکانیسم های در ارتباط با متابولیسم و سنتز آنها، سیستم اندوکانابینوئید را تشکیل می دهد. گیرنده های cb1 و اندوکانابینوئیدها در ساختارهای مغزی کنترل کننده تعادل انرژی و سلولهای محیطی (هپاتوسیت ها، آدیپوسیت ها، سلول های جزایر لانگرهانس) تنظیم کننده هموستاز بدن حضور دارند. گیرنده های cb2 بیشتر در لنفوسیت ها و ماکروفاژها حضور دارند و در واکنشهای ایمنی و التهابی دخیل هستند. هدف مطالعه حاضر تعیین اثر تزریق محیطی آگونیست گیرنده های cb2 بر کنترل اخذ غذا در جوجه های نوزاد بود. نتایج مطالعه حاضر نشان میدهد که میزان 125میکروگرم و کمتر آگونیست گیرنده های cb2 (cb65) در زمان های مختلف آزمایش تاثیر قابل توجهی بر میزان اخذ غذا نداشته است. درحالیکه مقادیر250 و 150 میکروگرم در زمان های 30 و 60 پس از تزریق افزایش معناداری در اخذ غذا در مقایسه با گروه کنترل ایجاد کرده است. بررسی تزریق محیطی سایر دوزهای آگونیست گیرنده cb2 ( (cb65 ضروری می باشد. کلمات کلیدی: سیستم اندوکانابینوئیدی- گیرنده اندوکانابینوئیدی نوع دوم- تزریق محیطی- اخذ غذا- جوجه گوشتی نوزاد.

استروژن یک هورمون جنسی است که از تخمدان آزاد می شود. این هورمون در مغز بعنوان یک میانجی عصبی عمل می کند و گیرنده هایی در مغز دارد که در تنظیم رفتار تغذیه ای نقش دارند. استروژن یک اثر ممانعتی روی مصرف غذا در پستانداران اعمال می کند. هدف این مطالعه تعیین اثر تغذیه ای استروژن در جوجه ها بوده است. در آزمایش اول، جوجه های گوشتی نوزاد یک تزریق درون بطن مغزی از مقادیر مختلف 17 بتا استرادیول دریافت کردند. در آزمایش دوم، پرندگان در سه مرحله از دوره ی رشد، یعنی سنین 17- 19 ، 31-33 و 45-47 روزگی روزانه یک تزریق زیرجلدی از مقادیر مختلف 17 بتا استرادیول به مدت سه روز دریافت کردند. میزان مصرف غذا در فواصل زمانی متعدد پس از تزریق اندازه گیری شد. میزان اخذ غذا توسط آنالیز واریانس با داده های متواتر مورد ارزیابی قرار گرفتند. نتایج بدست آمده نشان داد که تجویز استرادیول از طریق درون بطن مغزی مصرف غذا را بطور معنی داری 24 ساعت پس از تزریق افزایش داد (05/0?p ). اگرچه تزریق محیطی هیچ تاثیری روی مصرف غذا در هر سه مرحله از دوره ی رشد نداشت. این نتایج نشان می دهد که 17 بتا استرادیول بطور مستقیم در مغز جوجه های نوزاد عمل می کند تا مصرف غذا را افزایش دهد که این با اثر بی اشتهایی استروژن در پستانداران در تضاد است. کلمات کلیدی: 17 بتا استرادیول، اخذ غذا، جوجه های نوزاد، تزریق مرکزی، تزریق محیطی.

چکیده مقدمه: هدف پایان نامه حاضر تعیین نقش آدنوزین تری فسفات مرکزی در تنظیم مصرف غذا در جوجه های نوزاد بود. امروزه آدنوزین تری-فسفات به عنوان یک میانجی عصبی و یک میانجی همراه با گلوتامات، گابا، استیل کولین و دوپامین در مغز شناخته شده-است. هم اکنون معلوم گشته است که آدنوزین تری فسفات همراه با برخی فرآورده های آنزیمی آن (آدنوزین دی فسفات و آدنوزین) از طریق گیرنده های کانال یونی p2x و گیرنده های مزدوج شونده با پروتئین جی p1 و p2y که در مغز به طور گسترده ای وجود دارند عمل می کنند. روش ها: در این مطالعه اثر تزریق درون بطن مغزی atp و ppads (آنتاگونیست غیر انتخابی گیرنده های p2) بر مصرف غذا در جوجه های نوزاد مورد تحقیق قرار گرفت. در مراحل اول و دوم، به ترتیب جوجه های سه ساعت گرسنه و با گرسنگی شبانه مقادیر مختلف atp را دریافت کردند. در مراحل سوم و چهارم اثر atp و ترکیب atp با ppads مورد مطالعه قرار گرفت. در مرحله پنجم، مقادیر مختلف atp دوباره به جوجه های سه ساعت گرسنه تزریق گردید. نتایج: در مراحل اول و پنجم و نه در مراحل دو تا چهار تزریق atp میزان مصرف غذا را افزایش داد. اخذ غذا همچنین متعاقب تزریق ppads کاهش یافت. اثر atp توسط پیش تزریق با ppads تخفیف پیدا کرد. بحث: در این مطالعه، اثر افزایشی atp بر مصرف غذا با مطالعات انجام گرفته در جوندگان کوچک همخوانی داشت. به هر حال تناقض مشاهده شده در خصوص اثر atp احتمالأ مربوط به سطح فعالیت اکتونوکلئوتیدازها در مغز می باشد. اثر کاهشی ppads تأییدکننده درگیری گیرنده های p2 بر اخذ غذا است. به نظر می رسد که در جوجه ها، علامت دهی پورینرژیک با واسطه گیرنده های p2 درگیر تنظیم مصرف غذا می باشد. کلمات کلیدی: آدنوزین تری فسفات، اخذ غذا، گیرنده های p2، جوجه های نوزاد.

تجویز lps یا لیپوپلی ساکارید در طیور مشابه عفونت باکتریایی سبب ایجاد تب، تولید سیتو کینها و بی اشتهایی حاد ناشی از بیماری می شود. مهار سنتز پروستاگلاندین ها سبب کاهش اثرات بی اشتهایی ناشی از تجویز lpsمی گردد. آنزیم های کلیدی در سنتز پروستاگلاندین ها سیکلواکسیژنازها هستند که دارای دو ایزوفرم i و ii می باشند. با توجه به اهمیت مصرف غذا در افزایش رشد در مرغان گوشتی، در این مطالعه اثر تجویز مرکزی و محیطی مهارکننده های انتخابی آنزیمهای سیکلواکسیژناز i و iiبر میزان اخذ غذا در جوجه های گوشتی مورد بررسی قرار گرفت . در این تحقیق به جوجه های گوشتی 7 روزه نژاد راس بعد از اعمال 3 ساعت گرسنگی با روش درون بطن مغزی و محیطی داروهای lps، پیروکسیکام (مهارکننده انتخابی آنزیم سیکلواکسیژنازi )، نیمسولید (مهارکننده انتخابی آنزیم سیکلواکسیژنازii) و حلال داروها به تنهایی و همچنین lps و پیروکسیکام، lps و نیمسولید به صورت توأم، تجویز و میزان اخذ غذا در زمانهای 0، 30، 60، 120، 240، 360 و 1440 دقیقه اندازه گیری شد. نتایج ما نشان داد که تجویز مرکزی و محیطی lps اخذ غذا را بطور معنی دار کاهش میدهد. تجویز توأم و مرکزی lps به همراه مهار کننده های آنزیم سیکلواکسیژناز تاثیری بر اخذ غذای تجمعی نشان نداد. تجویز محیطی داروی پیروکسیکام نیم ساعت قبل از lps اثری بر اخذ غذای تجمعی نسبت به گروه کنترل نداشت. در مورد داروی نیمسولید تجویز محیطی این دارو اخذ غذای تجمعی را از نیم تا 24 ساعت بعد بطور معنی دار کاهش داد. تجویز این دارو نیم ساعت قبل از lpsاخذ غذای تجمعی را از 6 تا 24 ساعت بعد از تجویز lps مهار کرد. این مطالعه نشان می دهد که احتمالا علاوه برآنزیمهای سیکلواکسیژناز، مکانیسم های دیگری نیز در ایجاد بی اشتهایی حاد ناشی از بیماری در طیور دخالت دارند. کلمات کلیدی: لیپوپلی ساکارید،آنزیم های سیکلواکسیژناز، بی اشتهایی، جوجه.

چکیده: مقدمه: استرس و اضطراب یکی از مشکلات شایع جوامع در دنیا است. با توجه به عوارض جانبی ناشی از مصرف داروهای شیمیایی، گیاهان دارویی به عنوان جایگزینی مناسب مطرح شده اند. در این مطالعه اثرات‏ ضداضطرابی و خواب آوری عصاره های آبی و الکلی گیاه به لیمومورد بررسی قرار گرفت. روش کار: برای سنجش اثرات ضد اضطرابی از تست ماز بعلاوه ای شکل مرتفع و برای بررسی اثرات خواب آوری از تست القای خواب توسط کتامین استفاده شد. در تست ماز بعلاوه ای شکل مرتفع (epm) پارامترهای درصد تعداد ورود و مدت زمان اقامت در بازوهای باز و بسته ارزیابی گردید. در مورد تست القای خواب، زمان شروع خواب و مدت زمان خواب ثبت شد. بدین منظور به گروه های هفت تا هشت تایی از موش های سوری به ترتیب عصاره های آبی و الکلی گیاه به لیمو با دوزهای 1، 10، mg/kg100،آب مقطر و دیازپام (mg/kg2) تجویزشد. نتایج: تحلیل داده ها با کمک آنالیز آماری one way anova و تست تکمیلی دانکن نشان داد که در تست ماز بعلاوه ای شکل مرتفع عصاره آبی گیاه به لیمو با دوز mg/kg10 سبب افزایش معنی دار در مدت زمان اقامت در بازوهای باز و کاهش مدت زمان اقامت در بازوهای بسته نسبت به گروه کنترل گردید (05/0>(p . همچنین یافته ها نشان داد که دوزهای10 (01/0p<) و mg/kg 100 (001/0p<) عصاره الکلی گیاه به لیمو زمان شروع خواب را کوتاه، و هر سه دوز 1، 10 و mg/kg 100 عصاره الکلی مدت زمان خواب را افزایش می دهد (001/0p?). نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد که گیاه به لیمو می تواند در درمان اضطراب و بی خوابی موثر باشد.

چکیده ندارد.