خلاصه در عصر تکنولوژی، انسان ها همواره در معرض انواع پرتوهای صادره از منابع طبیعی و منابع ساخت بشر می باشند. از اینرو بررسی اثرات تابش اشعه بر سلول های بدن امری ضروری به نظر می رسد. از جمله اثرات زیانبار احتمالی اشعه، القا آنیوپلوئیدی در سلول هاست. آنیوپلوئیدی مسبب اختلالات زیادی در بدن است که از جمله این اختلالات می توان به عقب ماندگی ذهنی و سقط جنین در انسان اشاره نمود، همچنین رد پای آنیوپلوئیدی در 90 درصد از سرطان های انسانی به خوبی نمایان است. به دلیل اهمیت این موضوع در این پژوهش ارتباط بین اشعه و آنیوپلوئیدی بررسی گردید. مواد و روش ها: ابتدا به دنبال یافتن مناسب ترین دوز وین بلاستین برای مطالعه در این پژوهش، دو غلظت وین بلاستین (ng/ml 5/1، 5/0) مورد آزمون قرار گرفتند. در مرحله ی بعد سلول های l929 با دوز gy2 از اشعه گاما پرتودهی شدند و صدمات کروموزومی ناشی از این تابش بعد از گذشت ??، ??، ?? و ?? ساعت با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول های دو هسته ای تیمار شده با سایتوکالازین مورد بررسی قرار گرفتند. در مرحله سوم سلول های l929 بعد از گذشت 72 ساعت از پرتودهی و سپس تیمار با دوز پایینی از وین بلاستین (ng/ml 5/0) بررسی شدند. یافته ها: فراوانی میکرونوکلئوس ها در سلول های برداشت شده محاسبه گردید. در آزمایش نخست مشخص شد مناسب ترین دوز وین بلاستین برای مطالعه در این پژوهش ng/ml 5/0 بود و در آزمایش مرحله دوم مشاهده شد که 72 ساعت بعد از پرتودهی میزان میکرونوکلئوس ها کاهش یافته تا به سطح پایه رسید. این کاهش در سطح میکرونوکلئوس ها نشانگر توانایی سلول در تعمیر اثرات مضر اشعه است. در مرحله سوم، تیمار سلول ها با وین بلاستین 72 ساعت بعد از پرتودهی به طور چشمگیری فراوانی میکرونوکلئوس ها را در مقایسه با سلول های گروه کنترل و نیز سلول های تیمار شده با وین بلاستین (بدون تیمار با اشعه) افزایش داد. نتیجه گیری: نتایج توانایی اشعه ی گاما را در القای آسیب های ژنتیکی پایدار و نیمه پایدار در سلول ها آشکار می کند. همچنین ثابت شد پرتودهی می تواند سلول ها را حتی هنگامی که به نظر می رسد اثرات ناشی از پرتودهی را رفع کرده اند مستعد وقوع آنیوپلوئیدی نماید. واژگان کلیدی: اشعه گاما، آنیوپلوئیدی، میکرونوکلئوس، وین بلاستین، سلول های l929

زمینه و هدف: سرطان به عنوان بیماریی با منشا ژنتیکی، از نگرانی های بشر امروزی است. در مورد منشا شکل گیری سرطان نظریات مختلفی وجود دارد. ناپایداری ژنتیکی و فنوتیپی دو ویژگی بارز سلول های سرطانی هستند که علتشان هنوز نامشخص است. ناپایداری ژنتیکی سلول های سرطانی می تواند در دو سطح متفاوت بوجود آید. در بخش کوچکی از تومورها، این ناپایداری در سطح نوکلئوتید مشاهده می شود که شامل جانشینی بازها، حذف یا ورود تعداد کمی نوکلئوتید می باشد. در حالیکه در بیشتر سرطان ها ناپایداری مشاهده شده در سطح کروموزوم بوده و شامل فقدان یا کسب کروموزوم های کامل (آنیوپلوئیدی) یا بخش بزرگی از آن ها می شود. شناسایی علت وقوع این ناپایداری ها می تواند دیدگاه های جدیدی در مقابله با این مشکل بوجود آورد. بدین منظور مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات پرتو گاما به عنوان یک عامل کلاستوژنیک شناخته شده، بر روی سلول های l929 آنیوپلوئید شده توسط داروی وین بلاستین، صورت گرفت. مواد و روش کار: در مرحله اول به دنبال یافتن مناسب ترین غلظت وین-بلاستین برای مطالعه در این پژوهش، سلول های l929 با سه غلظت 5/0، 5/1 و ng/ml 2 وین بلاستین تیمار شدند. در مرحله دوم به منظور بررسی زمان احیا صدمات کروموزومی ناشی از این دارو، سلول ها پس از تیمار با ng/ml 5/0 وین بلاستین در سه زمان 24، 48 و 72 ساعت برداشت شدند. در مرحله سوم سلول ها بعد ا ز گذشت 72 ساعت از پایان تیمار با وین بلاستین، با دوز gy 1 از اشعه گاما پرتودهی شدند. در پایان هر مرحله از آزمایش ضمن بررسی قدرت بقای سلول توسط آزمون mtt، برداشت سلولی توسط سیتوکالازین b صورت پذیرفت و صدمات کروموزومی با استفاده از آزمون میکرونوکلئوس در سلول های دو هسته ای مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: فراوانی میکرونوکلئوس ها در سلول های برداشت شده محاسبه گردید. در مرحله اول مشخص شد که مناسب ترین غلظت وین بلاستین برای مطالعه در این آزمایش ng/ml 5/0 می باشد. در مرحله دوم مشاهده شد که 72 ساعت بعد از تیمار با وین بلاستین فراوانی میکرونوکلئوس ها کاهش یافته تا به سطح پایه رسید. در مرحله سوم نیز فراوانی میکرونوکلئوس ها در گروهی که 72 ساعت پس از تیمار با وین بلاستین، پرتودهی شده بودند در مقایسه با سلول-هایی که تنها در معرض اشعه گاما بودند (بدون تیمار با وین بلاستین) کاهش معنی داری را نشان داد. نتایج حاصل از آزمون mtt نشان داد که دوز به کار رفته برای وین بلاستین و پرتو گاما، برای سلول های l929 کشنده نبود. نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که آنیوپلوئیدی وسیع سلول ها، که در نتیجه تیمار با عامل آنیوژن وین بلاستین بوجود آمده است، آن ها را مستعد صدمات کلاستوژنیک ناشی از پرتودهی با اشعه گاما نکرده است. این امر بر نقش مهم ومستقل آنیوپلئویدی از جهش های ژنی و صدمات ساختاری کروموزوم ها در ایجاد و القا سرطان تاکید دارد. همچنین نتایج نشان دادند که تیمار سلول های l929 با وین بلاستین، منجر به القا یک مکانیسم حفاظتی علیه صدمات ساختاری پرتو گاما می شود، که بیانگر عملکرد تداخلی پرتو گاما و داروی وین بلاستین می باشد.