از آنجاییکه rna پلی مراز ویروس آنفلوانزا، فاقد مکانیسم ویرایش و تصحیح اشتباهات احتمالی است، جهش در ویروس آنفلوانزا به فراوانی رخ می دهد. جهش می تواند منجر به تغییر آمینواسیدی در توالی یک پروتئین شود. ویروس آنفلوانزای تحت تیپ h9n2 در انسان و طیور می تواند بیماری ایجاد کند. شواهدی وجود دارد که تغییر در پپتیدهای اتصالی هماگلوتینین (ناحیه ی شکافت) می تواند منجر به ایجاد ویروس آنفلوانزایh9n2 بسیار بیماری زا و مرگ بار شود. از آنجاییکه ویروس های آنفلوانزای بسیار بیماری زا به صورت بالقوه می توانند به مرگ و میر بسیار در جمعیت های انسانی و زیان های اقتصادی گسترده در صنعت طیور منجر شوند، بررسی و پایش ویروس های آنفلوانزا ضروری است. هدف از این مطالعه شناسایی و مقایسه توالی نوکلئوتیدها و اسیدهای آمینه ی مربوط به ناحیه ی شکافت ژن هماگلوتینین (ha) در جدایه های ویروس آنفلوانزای تحت تیپ h9 در طیور گوشتی منطقه شهرکرد بود. توالی نوکلئوتیدهای ناحیه شکافت ژن ha در 8 جدایه ی ویروس آنفلوانزای تحت تیپ h9، از طیور گوشتی منطقه شهرکرد، مطالعه و با نرم افزار clustal w با توالی های مشابه منتشر شده در بانک ژن مقایسه شد. نتایج دو نوع موتیف آمینواسیدی rssr و kssr را در ناحیه ی شکافت هماگلوتینین ویروس های آنفلوانزای a جدا شده از طیور گوشتی را نشان داد. این نتایج حاکی از این است که 8 جدایه ی ویروس آنفلوانزای تحت تیپ h9 اگرچه شباهت زیادی با موتیف ناحیه ی شکافت هماگلوتینین ویروس های آنفلوانزای بسیار بیماری زا و مرگ بار دارند، اما جزء ویروس های آنفلوانزای a با بیماری زایی خفیف محسوب می شوند. در موقعیت 234 هماگلوتینین (ناحیه ی اتصال به گیرنده (receptor binding site))، شش جدایه واجد اسیدآمینه گلوتامین و دو جدایه واجد اسیدآمینه لوسین بودند. این نتایج نشان می دهند که بعضی از جدایه های h9 از طیور گوشتی شهرکرد اختصاصیت گیرنده شبیه به ویروس های h3n2 انسانی را دارا می باشند و جهت عفونت در انسان تمایل بیشتری دارند. علت این است که اسیدآمینه لوسین (بجای گلوتامین) در نقطه ی 234 در ناحیه ی اتصال به گیرنده، نقشی کلیدی در اختصاصیت گیرنده ویروس های شبه انسانی ایفا می کند و بر تمایل و تکثیر ویروس های h9n2 در سلول های پوششی مجاری هوایی انسان اثر می گذارد. این مطالعه بر اهمیت طیور در افزایش خطر انتقال بالقوه ی ویروس آنفلوانزای h9n2 به انسان تاکید می کند. جهش ژنتیکی به صورت بالقوه به افزایش بیماری زایی، کشندگی و سرایت ویروس های آنفلوانزا h9n2 می تواند منتج شود و ممکن است به خطری بالقوه برای سلامت انسان و صنعت طیور کشور منجر گردد. از این رو نظارت مستمر بر تغییرات ژنتیکی در ویروس های آنفلوانزای h9n2 توصیه می شود.

استافیلوکوکوس ها اجرام باکتریایی، کروی و گرم مثبت به قطر 5/0 تا5/1 میکرون ، بی حرکت، فاقد اسپور، َهوازی و بی هوازی اختیاری و از خانواده میکروکوکاسه هستند . برخی از سویه های استافیلوکوکوس اورئوس فاکتورهای حدت متعددی شامل توکسین های سندروم شوک حرارتی (toxic shock syndrome toxin)، توکسین های اگزوفولیاتیو (exfoliative toxin) ،لوکوسیدین (lecukocidin) و .... را تولید و ترشح می کنند. مقاومت به آنتی بیوتیک ها مشکل متداولی در درمان استافیلوکوکوس اورئوس محسوب می شود. ژن مقاومت به متی سیلین سبب مقاومت باکتری نسبت به آنتی بیوتیک هایی نظیر متی سیلین می گردد. توکسین سندروم شوک سمی با تحریک آزاد شدن مقدار زیادی اینترلوکین-1 و 2 و فاکتور نکروز دهنده تومور سبب بروز شوک سمی می شود.