نام پژوهشگر: حسین حسینی راد
حسین حسینی راد جواد اشرفی هلان
پروتئین p53 که سرکوبگر تومور نیز نامیده می شود، داری سه نقش مهم: کنترل رشد سلول، مرگ برنامه ریزی شده سلول و ترمیم dna می باشد، نقص در پروتئین p53 در اثر موتاسیون ژن p53 (تششعات، مواد شیمیایی، ویروس ها) باعث ایجاد تومور می گردد. آدنوماتوز ریوی گوسفند که تحت عنوان جاگزیکت نیز شناخته شده است، یکی از بیماری های مزمن تنفسی است که با سرطانی نمودن یاخته های تنفسی به صورت پیشرونده، تمام ریه را درگیر می سازد. عامل ایجاد کننده آن، ویروسی از خانواده رتروویرس ها می باشد در این مطالعه جهش در اگزون هفت و هشت ژن p53 در آدنوماتوز ریوی بررسی شده است. روش کار: صد نمونه ریه ضبط شده از گشتارگاه صنعتی تبریز جمع آوری گردید، که یازده مورد از این ریه ها از طریق پاتولوژی آدنوماتوز ریوی تشخیص داده شد. در ادامه بلوک های مربوط به آدنوماتوز ریوی مثبت با استفاده از روش ایمنوهیستوشیمی به منظور مطالعه جهش در ژن p53 رنگ آمیزی گردید، که از این تعداد 6 مورد جهش در ژن p53 را نشان دادند. سپس برای بررسی جهش در اگزون 7 و8 ژن مورد نظر، dna بافتی استخراج گردید و بعد از pcr برای تعیین توالی به کمپانی بایونر کره جنوبی فرستاده شد. نتایج حاصل از تعیین توالی نشان دادند که هیچ گونه جهشی در اگزون 7 و8 ژن p53 در بیماری آدنوماتوز ریوی وجود ندارد. این اولین مطالعه برای بررسی ارتباط بین جهش در ژن )p53 اگزون 7 و8) و آدنوماتوز ریوی می باشد. مطالعات بیشتر باید برای بررسی ارتباط این ژن با آدنوکارسینوم ریوی صورت بگیرد.