تئوبرومین (3،7- دی متیل‏زانتین) و تئوفیلین (1،3- دی متیل‏زانتین) از ترکیب‏های آلکالوئیدی پورینی هستند که در منابع گیاهی وجود دارند. منبع اصلی تئوبرومین دانه‏های کاکائو و منبع اصلی تئوفیلین برگ‏های گیاه چای است. امروزه به دلیل اهمیت و کاربرد این ترکیب‏ها در درمان بسیاری از بیماری‏ها به صورت وسیع در داروهای جدید استفاده می‏شوند. آن‏ها در درمان بیماری‏هایی از قبیل فشارخون، آسم، سردرد و در شرایط آزمایشگاهی در درمان سرطان موثر هستند. آدنوزین دآمیناز (ada) که آنزیم اصلی در سوخت‏وساز پورین‏ها در بدن انسان است، در تمام بافت‏های انسان یافت شده و در انواع بیماری‏ها نیز اهمیت دارد. در این پژوهش سازوکار تئوبرومین استخراج شده از پودر کاکائو و تئوفیلین خریداری شده، روی فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز بررسی شده است. استخراج تئوبرومین از پودر کاکائو با استفاده از دو روش بازروانی و حمام فراصوت انجام شده است. محصول به دست آمده در هر دو روش با دی اتیل اتر متبلور گردیده و سپس اثر غلظت‏های فیزیولوژیک (100 میکرومولار) تئوبرومین و تئوفیلین روی فعالیت آنزیم آدنوزین دآمیناز در بافر تریس هیدروکلراید (15/7ph=) با طیف سنجی فرابنفش - مرئی سنجش شده و نتایج با روش آنزیمی تفسیر گردید. در روش بازروانی حدود 45/0 گرم تئوبرومین خالص و در روش حمام فراصوت حدود 3/0 گرم تئوبرومین از 20 گرم پودر کاکائو به دست آمده است. بازده استخراج در روش بازروانی بیشتر است، اما مقدار حلال مصرفی در روش فراصوت کمتر است. نتایج حاصل از آنالیز آنزیمی نشان می‏‎دهد که منحنی اشباع آنزیم ada دو فازی است و از سینتیک میکائیلیس پیروی نمی‏کند. تئوبرومین و تئوفیلین هر دو فعالیت آنزیم را کاهش می‏دهند. علاوه بر این، آن‏ها اثر مهار برگشت ناپذیر بر فعالیت آنزیم دارند. آن‏ها هم به طور مستقیم و هم از طریق تغییرکیفیت اثر هموتروپیک، عملکرد جایگاه فعال آنزیم را تحت تاثیر قرار می‏دهند.

یکی از مکانیسم های فعال شدن پروتوانکوژنها و ایجاد تومور تکثیر ژنی است. بررسی این تغییرات ژنتیکی به فهم ژنتیک تومور کمک کرده و اطلاعات مفیدی در مورد مراقبت بهتر از بیمار در اختیار ما قرار می دهد. ژن ‏‎int-2‎‏ که فاکتور رشد فیبروبلاست ‏‎(fgf-3)3‎‏ را کد می کند، در چندین فرآیند سلولی نظیر تکثیر سلولی، رگ زایی، بهبود زخم، تکامل جنین و پیشرفت جنین تومور نقش دارد و با توجه به اینکه جنبه های ژنتیکی و ملکولی این انکوژن در بیماران ایرانی تحقیق نشده است، این بررسی صورت پذیرفت. برای تعیین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و ارتباط آن با سایر فاکتورهای پیش آگهی از تکنیک سریع، حساس و غیر رادیواکتیو ‏‎dq pcr‎‏ در بیماران مبتلا به سرطان پستان و افراد سالم به عنوان کنترل، استفاده شد. پس از استخراج ‏‎dna‎‏ از بافت توموری، میزان ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏، بوسیله تکثیر همزمان آن با ژن اینترفرون گاما‏‎single copy gene)‎‏ در واکنش ‏‎pcr‎‏ تحت شرایط مناسب تعیین شد. محصول ‏‎pcr‎‏ روی ژل پلی آکریل آمید برده شد و از نظر میزان تکثیر قطعات ژنی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ در 33% موارد وجود دارد که با نتایج گزارش شده از جمعیت های دیگر (24%-8) هماهنگی دارد و ارتباط معنی داری بین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و ‏‎stage‎‏ بالاتر وجود دارد. بیماران دارای ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏، ‏‎(disease free survival) dfs‎‏ پایین تری نسبت به بیماران فاقد ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ دارند و احتمال عود محلی در آنها بیشتر است. در نتیجه به نظر می رسد تعیین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ به عنوان یک فاکتور پیش آگهی مستقل، قبل از درمان می تواند کمک موثری در مراقبت و درمان بهتر بیماری بنماید. همچنین ازدیاد ژن ‏‎‏‎int-2‎‏ در بیماران مبتلا به دیابت نیر مورد بررسی قرار گرفت و در 7/90% موارد ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ مشاهده شد. هر چند مکانیسم دقیق عمل این انکوژن در خصوص بروز دیابت روشن نیست، اما مطالعات نشان داد در بیمارانی دیابتی، ارتباط معنی داری بین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و مصرف انسولین بعنوان دارو وجود دارد که شاید مصرف انسولین به نحوی با ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ مرتبط باشد و از آنجا که محصول ژن ‏‎int-2‎‏ یم فاکتور رگ زایی محسوب می شود ممکن است در عوارض رتینوپاتی دیابتیک و مراحل رگ زایی در شبکیه چشم افراد دیابتی دخیل باشد.